Welcome To My Blog
Assalamualaikum Wr. Wb.

MALARIA


Di Indonesia, sampai saat ini penyakit malaria masih merupakan masalah kesehatan masyarakat. Angka kesakitan penyakit ini masih cukup tinggi, terutama di daerah luar Jawa dan Bali, dimana terdapat campuran penduduk yang berasal dari daerah endemis malaria. Didaerah-daerah tersebut masih sering terjadi letusan wabah yang menimbulkan banyak kematian.

Malaria adalah penyakit infeksi akut maupun kronis yang disebabkan oleh plasmodium malaria dengan demam yang rekuren, anemia dan hepatosplaneomegali.

Sampai saat ini di Indonesia dikenal 4 macam (spesies) parasit malaria yaitu plasmodium falciparum yang menyebabkan malaria tropika, vivax yang menyebabkan malaria tertiana, malariae yang menyebabkan malaria qurrtana dan ovale.

Seorang penderita dapat dihinggapi lebih dari satu jenis plasmodium. Infeksi demikian disebut infeksi campuran (mixed infection). Biasanya paling banyak dua jenis parasit, yakni campuran antara falciparum dan vivax atau malariae. Kadang-kadang dijumpai tiga jenis parasit sekaligus, meskipun hal ini jarang sekali terjadi. Infeksi campuran biasanya terdapat di daerah yang tinggi angka penularannya.

Akhir-akhir ini dapat dilaporkan resistensi malaria tropika terhadap klorokuin, bahkan juga resistensi terhadap Pirimetamin – Sulfadoksin.

MANUSIA SEBAGAI HOSPES PERANTARA

Secara umum dapat dikatakan bahwa pada dasarnya setiap orang dapat terkena malaria, dengan faktor-faktor yang berpengaruh ialah :

1. Ras atau suku bangsa

Di Afrika dimana prevalensi dari hemoglobin S (HbS) cukup tinggi, maka penduduknya ternyata lebih tahan terhadap akibat dari infeksi plasmodium falciparum. Penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa HbS menghambat perkembangbiakan dari plasmodium falciparum baik sewaktu invasi maupun sewaktu pertumbuhannya.

2. Kurangnya suatu enzim tertentu

Kurangnya enzim G6PD (Glukose 6 fosfat dehidrogenase) ternyata juga memberikan perlindungan terhadap infeksi plasmodium.

3. Kurangnya suatu enzim tertentu

Kurangnya enzim G6PD ternyata juga memberikan perlindungan terhadap infeksi plasmodium falciparum yang berat. Keuntungan dari kurangnya enzim ini ternyata merugikan dari segi pengobatan penderita dengan obat-obat golongan sulfonamide dan primakuin di mana terjadi hemolise darah. Penyakit ini merupakan penyakit turunan dengan manifestasi utama pada pria.(4.10)

4. Kekebalan (imunitas)

Kekebalan pada penyakit malaria dapat didefinisikan sebagai adanya kemampuan tubuh manusia untuk menghancurkan plasmodium yang masuk atau menghalangi perkembangbiakannya.

Ada dua macam kekebalan :

  1. Kekebalan alamiah (natural immunity) adalah kekebalan yang timbul tanpa memerlukan infeksi lebih dulu misalnya manusia kebal terhadap infeksi dari plasmodium yang menghinggapi burung atau binatang mengerat.
  2. Kekebalan yang didapat (active immunity) yang dapat dibagi 2 yaitu :
  • Kekebalan aktif (active immunity) merupakan penguatan dari mekanisme pertahanan tubuh sebagai akibat dari mekanisme pertahanan tubuh sebagai akibat dari infeksi sebelumnya atau akibat dari vaksinasi.
  • Kekebalan pasif (passive immunity), merupakan kekebalan yang didapat melalui pemindahan antibodi atau zat-zat yang berfungsi aktif dari ibu kepada janinnya atau pemberian serum dari seseorang yang kebal penyakit. Telah banyak bukti nyata tentang adanya kekebalan bawaan (congenital immunity) pada bayi baru lahir dari seorang ibu yang kebal terhadap malaria, didaerah yang tinggi tingkat endemis malarianya.

Kekebalan terhadap malaria baru timbul setelah masuknya parasit ke dalam darah.(1.3)

CARA PENULARAN

Malaria dapat ditularkan dengan berbagai cara yang pada umumnya dibagi atas alamiah dan tidak alamiah :

  1. Penularan secara alamiah (natural infection) yaitu melalui gigitan nyamuk anopheles.
  2. Penularan yang tidak alamiah dibagi atas :
  • Malaria bawaan (congenital) terjadi pada bayi yang baru dilahirkan, karena ibunya menderita malaria. Penularan terjadi melalui tali pusat atau plasenta.(6)
  • Secara mekanik. Terjadi melalui tranfusi darah atau jarum suntik yang tidak steril.
  • Secara oral. Cara ini pernah dibuktikan pada ayam (plasmodium gallinasium), burung dara (plasmodium relection) dan monyet (plasmodium knowlesi).

Pada umumnya sumber infeksi bagi malaria pada manusia adalah manusia lain yang sakit malaria, baik dengan gejala maupun tanpa gejala klinis.(3.9)

PENYEBAB MALARIA

­Batas dari penyebaran malaria adalah 640 lintang utara (Rusia) dan 320 lintang selatan (Argentina).

Ketinggian yang dimungkinkan adalah 400 meter dibawah permukaan laut (laut Mati) dan 2600 meter diatas permukaan laut (Bolivia). Plasmodium vivax mempunyai distribusi geografis yang paling luas, mulai dari daerah yang beriklim dingin, subtropik sampai ke daerah tropik. Plasmadium ovale umumnya dijumpai di Afrika dibagian yang  beriklim tropis, kadang-kadang dijumpai di Pasifik barat.(3)

Di Indonesia penyakit malaria tersebar diseluruh pulau dengan derajat endemisitas yang berbeda-beda dan dapat berjangkit di daerah dengan ketinggian sampai 1800 meter di atas permukaan laut. Angka kesakitan malaria dipulau Jawa dan Bali pada tahun 1983 berkisar antara 1 sampai 2 per 1000 penduduk, sedangkan di luar Jawa-Bali 10 kali lebih besar.

Spesies yang terbaik dijumpai oleh plasmodium falciparum dan vivax. Plasmodium malariae dijumpai di Indonesia bagian Timur, plasmodium ovale pernah ditemukan di Irian Jaya dan Nusa Tenggara Timur.(3)

GEJALA KLINIS

Secara klinis, gejala dari panyakit malaria infeksi tunggal pada penderita nonimun terdiri atas beberapa serangan demam dengan interval tertentu (paroksisme), yang diselingi oleh suatu periode (periode laten dimana si penderita bebas sama sekali dari demam. Sebelum demam penderita biasanya merasa lemah, sakit kepala, tidak ada nafsu makan, mual atau muntah. Pada penderita dengan infeksi majemuk (lebih dari satu jenis plasmodium atau oleh satu jenis plasmodium tetapi infeksi berulang dalam jarak waktu berbeda), maka serangan panasnya bisa terus menerus (tanpa interval), sedangkan pada yang imun, maka gejalanya minimal.(3.12)

Suatu paroksisme biasanya terdiri atas tiga stadium yang berurutan yakni :

-          Stadium dingin (cold stage)/S. Frigoris

-          Stadium demam (hot stage)/S. Akme

-          Stadium berkeringat (sweating stage)/S. Sudoris

Paroksisme ini biasanya jelas pada orang dewasa, namun pada anak paroksisme ini makin jarang pada usianya masih muda, malahan pada anak dibawah lima tahun (cold stage) kebanyakan bereaksi sebagai kejang.(3.12)

Serangan demam yang pertama didahului oleh masa inkubasi (intrinsik). Masa inkubasi ini bervariasi antara 9-30 hari tergantung pada spesies parasit, paling pendek pada plasmodium malariae. Masa inkubasi ini juga tergantung pada intensitas infeksi, pengobatan yang pernah didapat sebelumnya, tingkat imnunitas penderita dan cara penularan. Penularan yang bukan alamiah seperti melalui transfusi darah, masa inkubasi tergantung pada jumlah parasit yang turut masuk bersama darah dan tingkat imunitas penerima darah. Secara umum dapat dikatakan bahwa masa inkubasi bagi plasmodium falciparum adalah 10 hari setelah transfusi, plasmodium vivax setelah 16 hari, dan plasmodium malariae setelah 40 hari atau lebih.

Masa inkubasi pada penularan secara alamiah bagi masing-masing spesies parasit adalah sebagai berikut :(3.12)

-          Plasmodium falciparum 12 hari

-          Plasmodium vivax dan ovale 13-17 hari

-          Plasmodium malariae 28-30 hari

Setelah lewat masa inkubasi, maka pada anak besar dan orang dewasa gejala demam terluhat dalam tiga stadium yaitu :

1. Stadium dingin

Stadium ini dimulai dengan menggigil dan perasaan yang sangat dingin. Gigi gemeretak dan penderita biasanya menutupi tubuhnya dengan segala macam pakaian dan selimut yang tersedia. Nadi cepat, tetapi lemah, bibir dan jari-jari pucat atau sianosis, kulit kering dan pucat, penderita mungkin muntah dan pada anak-anak sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung antara 15 menit sampai 1 jam.

2. Stadium demam

Setelah merasa kedinginan, pada stadium ini penderirta merasa kepanasan. Muka merah, kulit kering dan terasa sangat panas seperti terbakar, sakit kepala, mual serta muntah sering kali terjadi. Nadi menjadi kuat lagi. Biasanya penderita merasa sangat haus dan suhu badan meningkat sampai 410C atau lebih. Stadium ini berlangsung antara 2-12 jam. Demam disebabkan oleh karena pecahnya sizon darah yang telah matan dan masuknya merosoit darah ke dalam aliran darah.(9.12)

Pada plasmodium vivax dan plasmodium ovale, sizon-sizon dari setiap generasi menjadi matang pada setiap 48 jam sekali, sehingga timbul demam setiap hari terhitung dari serangan demam sebelumnya. Nama malaria tertiana bersumber dari fenomena ini. Pada Plasmodium malariae, fenomena tersebut setiap 72 jam (setiap hari keempat), sehingga disebut malaria kuartana. Apda palasmodium falciparum, setiap 24-48 jam..(7,10,12)

3. Stadium berkeringat

Pada stadium ini penderita berkeringat banayk sekali, sampai-sampai tempat tidurnya basah. Kemudian suhu badan menurun dengan cepat, kadang-kadang sampai dibawah normal.(3)

Gejala-gejala tersebut diatas tidak selalu sama pada setiap penderita, tergantung pada spesies parasit, beratnya infeksi dan umur dari penderita. Gejala klinis yang berat biasanya terjadi pada malaria tropika yang disebabkan oleh adanya kecendrungan parasit (bentuk trofosoit dan sizon) untuk berkumpul pada pembuluh darah organ tubuh seperti otak, hati dan ginjal, sehingga menyebabkan tersumbatnya pembuluh darah organ-organ tubuh tersebut. Gejala mungkin berupa koma (pingsan), kejang-kejang sampai tidak berfungsinya ginjal. Kematian paling banyak disebabkan oleh malaria jenis ini. Kadang-kadang gejalnya mirip kolera atau disentri. Black water fever yang merupakan komplikasi berat adalah munculnya hemoglobin pada air seni menyebabkan air seni berwarna merah tua atau hitam. Gejala lain dari Black Water Fever adalah ikterus dan muntah-muntah yang warnanya sama dnegan empedu. Black Water Fever biasanya dijumpai pada mereka yang menderita infeksi plasmodium falciparum yang berulang-ulang dan infeksinya cukup berat.(3.9)

Didaerah yang tinggi tingkat endemisitisnya (hiper atau holo endemik), pada orang dewasa seringkali tidak ditemukan gejala klinis walaupun darahnya mengandung parasit malaria. Hal ini disebabkan oleh imunitas yang telah timbul pada mereka karena infeksi yang berulang-ulang.

Limpa bisanya membesar pada serangan dalam periode yang cukup lama.

Dengan pengobatan yang baik, limpa secara berangsur-angsur akan mengecil kembali.(4.10)

GAMBARAN LABORATORIUM

Anemia pada malaria dapat terjadi akut maupun kronis, pada keadaan akut maka terjadi penurunan yang cepat dari hemoglobin. Penyebab anemia pada malariqa adalah pengrusakan eritrosit oleh parasit. Penekanan eritropoesis dan mungkin sangat penitng adalah hemolisis oleh proses imunologis.(17)

Pada malaria kaut juga terjadi penghambatan eritpoesis pada susmsum tulang, tetapi bila parasitemia menghilang, sumsum tulang menjadi hiperemik, pigmentasi aktif dengan hiperplasia dari normoblast.

Pada darah tepi dapat dijumpai poikilositosis, anisositosis, polikromasia dan bintik-bintik basofilik yang mnyerupai anemia pernisiosa. Juga dijumpai trombositopenia yang dapat mengganggu proses koagulasi.

Pada malaria tropika yang berat maka plasma fibrinogen dapat menurun disebabkan peningkatan konsumsi fibrinogen karena terjadinya koagulasi intavaskuler.(5)

Terjadi ikterus ringan dengan peningkatan bilirubin indirek yang lebih banayk dan tes fungsi hati yang abnormal seperti meningkatnya transaminase, tes flokulasi sefalin positif, kadar glukosa dan fosfatase alkali menurun. (8,9)

Plasma protein menurun terutama albumin, walaupun globulin meningkat. Perubahan ini tidak hanya disebabkan oleh demam semata melainkan juga karena meningkatnya fungsi hati. Hipokolesterolemia juga dapat terjadi pada malaria. Glukosa penting untuk respirasi dari plasmodia dan peningkatan glukosa darah dijumpai pada malaria tropika dan tertiana, mungkkin berhubungan dnegan kelenjar suprarenalis. Kalium dalam plasma meningkat pada waktu demam, mungkin karena destruksi dari sel-sel darah merah. Laju endap darah meningkat pada malaria namun kembali normal setelah diberi pengobatan. Dapat juga terjadi asidosis walaupun sangat jarang. Kadar bilirubin juga dapat meningkat. (8)

Nefritis akut jarang dijumpai dan perubahan pada ginjal terutama degeneratif, bukan peradangan. Sering dijumpai proteinuria dan gangguan ginjal dapat mengarah ke nefrosis kronik denganretensi air dan natrium dan azotemia terutama pada malaria kuartana. (8)‑

Otak penderita yang meninggal karena malaria serebral mengalami edematous dengan dengan gyri yang melebar dan pipih. Terlihat pembendungan pada pembuluh-pembuluh darah gyri dan pada substansi kelabu terlihat pembendungan dan petekia. Perdarahan sekeliling kapiler dan arteiol karena penyumbatan dari eritrosit yang mengandung parasit.

1. Malaria Tropika

Plasmodium falsiparum menyerang semua bentuk eritrosit mulai dari retiklosit sampai eritrosit yang telah matang. (2) Pada pemeriksaan darah tepi baik hapusan maupun tetes tebal terutama dijumpai parasit muda bentuk cincin (ring form). Juga dijumpai gametosit dan pada kasus berat yang biasanya disertai komplikasi, dapat dijumpai bentuk sizon. Pada kasus berat parasit dapat menyerang sampai 20% eritrosit. Bentuk seksual/gametosit muncul dalam waktu satu minggu dan dapat bertahan sampai beberapa bulan setelah sembuh. (7)

Tanda-tanda parasit malaria yang khas pada sediaan darah tipis gametositnya berbentuk pisang dan terdapat bintik Maurer pada sel darah merah. Pada sediaan darah tebal dijumpai gametosit berbentuk pisang, banyak sekali bentuk cincin tanpa bentuk lain yang dewasa (stars in the sky), terdapat balon merah disisi luar gametosit.(3)

2. Malaria Tertiana

Plasmodium vivax terutama  menyerang retikulosit. t(2) Pada pemeriksaan darah tepi baik hapusan maupun tetes tebal bisanya dijumpai semua bentuk parasit aseksual dari bentuk ringan sampai sizon bisanya kurang dari 2% eritrosit yang terserang.(7)

Tanda-tanda parasit malaria yang khas pada sediaan darah tipis, dijumpai sel darah merah dan sitoplasma amuboid. Pada sediaan darah tebal dijumpai sitoplasma amuboid (terutama pada tropozoid sedang berkembang) dan bayangan merah dibelakang parasit, kecuali pada bentuk cincin.(3)

3. Malaria Kuartana

Plasmodium malaria terutama menyerang eritrosit yang telah matang.(2) Pada pemeriksaan darah tepi baik hapusan maupun tetes tebal biasanya dijumpai semua bentuk parasit aseksual. Bisanya parasit menyerang kurang 1% dari eritroist.(7)

Tanda-tanda parasit yang khas pada sediaan tipis adalah parasit berbentuk “pita” (band form), sizon berbentuk “bunga ros” (rossette form).

Pada sediaan tebal dijumpai kecil-kecil bulat dan kompak dengan pigmen yang menumpuk yang  kadang-kadang menutupi sitoplasma/inti atau keduanya.

DIAGNOSIS

Diagnosis didasarkan pada gejala serta tanda klinis seperti tersebut di atas ditambah dengan hasil pemeriksaan preparat malaria baik berupa tetes tebal maupun hapusan darah tepi.(4,10)

PENGOBATAN MALARIA

Di Indonesia sampai saat ini obat-obat yang dipakai untuk pengobatan malaria adalah  klorokuin, kina, primakuin, pirimetamin dan sulfadoksin.

Klorokuin

Umumnya terdapat dalam bentuk tablet difosfat dan sulfat, dimana difosfat mengadnung 3/5 klorokuin basa, sedang sulfat mengandung 2/3 klorokuin basa. Juga terdapat dalam bentuk ampul 1 ml dan 2 ml larutan 8% atau 10% klorokuin difosfat setara dengan 80 mg atau 100 mg bsa per ml.(14)

a. Spektum obat(4)

-          Sangat efektif terhadap semua spesies malaria, sehingga dapat dipakai sebagai obat supresif dengan menekan gejala klinis. Terhadap infeksi falciparum dan malariase, klorokuin dapat memberi kesembuhan yang radikal.

-          Merupakan obat pilihan terhadap serangan malaria akut, biasanya demam akan menghilang dalam 24 jam pengobatan dengan dosis standar dan parasitemia hilang dalam 48-72 jam, namun bila penyembuhannya lambat, perlu dicurigai adanya resistensi terhadap klorokuin.(13)

-          Terhadap plasmodium falciparum yang resisten terhadap klorokuin, obat ini masih bisa mencegah kematian dan mengurangi penderitaan.

-          Tidak berkhasiat terhadap gametosit dewasa plasmodium falciparum tetapi efektif terhadap gametosit muda spesies lain.

b. Farmakokinetika

Penyerapan melalui usus cepat dan hampir sempurna, untuk kemudian tertimbun dalam jaringan, khususnya hati, sebagian kecil di organ-organ yang mengandung parasit. Konsentrasi dalam jaringan dapat mencapai 200-700 kali, dalam eritrosit normal 10-20 kali, dalam eritrosit yang terinfeksi 250-500 kali dari konsentrasi dalam plasma. Oleh karenanya untuk pengobatan malaria, dibutuhkan klorokuin dosis awal yang tinggi.(14)

c. Farmakodinamika

Klorokuin mempunyai kemampuan untuk menghalangi sintesa ensim pada parasit dalam pembentukan DNA dan RNA. Obat ini bersenyawa dengan DNA sehingga proses pembelahan dan pembentukan RNA terganggu.(16)

d. Toksisitas

Dosis toksis pada anak-anak 750 mg basa, pad dewasa 1500 mg basa sedangkan dosis lethal pada anak-anak 1000 mg basa, pada dewasa 2000 mg atau dosis letahlnay 30-35 mg/kg BB. (4,16)

e. Efek samping

Penggunaan klorokuin dalam dosis pengobatan untuk malaria menimbulkan efek sampin berupa gangguan gastointestinal seperti mual, muntah, sakit perut dan diare yang sering terjadi bila minum obat diminum dalam keadaan perut kosong. Gejala lain yang jarang terjadi adalah pandangan kabur, sakit kepala, pusing (vertigo) dan gangguan pendengaran akan menghilang bila pengobatan dihentikan atau dosis dikurangi. Untuk mengurangi efek samping ini maka klorokuin harus diminum dalam jangka waktu 1 jam sesudah makan. (4,14)

f. Keracunan Akut

Sering terjadi pada anak-anak karena kecelakaan (tertelan). Gejala yang menonjol adalah mual, muntah, diare, ngantuk, sakit kepala, pusing, fotoforbia, dipopia, lemah, kejang, napas pendek serta dangkal, kelumpuhan pernapasan, vasodilatasi, hipotensi, blokade atrioventrikuler, kelumpuhan jantung. Pada keracunan oral, kematian dapat terjadi dalam 1 jam, sedangkan parenteral lebih cepat. (14) Tidak ada indotum terhadap klorokuin.(4)

g. Dosis yang dianjurkan adalah 25 mg basa/kg BB dalam 33 hari yaitu 10 mg basa/Kg BB /hari untuk hari pertama dan kedua, sedangkan hari ketiga adalah 25 mg basa/Kg BB.

K i n a

Umumnya terdapat dalam bentuk tablet berlapis gula berisi 220 mg kina sulfat, sedangkan ampulnya 2 cc berisi kina dihidroklorida 25% atau kina antipirin.

a. Spektrun aktivitas obat

Terhadap sizon darah sangat aktif dan merupakan aobat untuk penyembuhan klinis yang efektif. Pada plasmodium falciparum menyebabkan penyembuhan radikal namun perlu pemakaian lama, sedangkan untuk plasmodium vivax jarang sembuh radikal. Efek supresifnya tidak sekuat 4-aminomuinoline. Merupakan obat pilihan terhadap serangan malaria akut maupun plamodium falciparum yang resisten terhadap 4-aminokuinoline. Terhadap gametosit plamodium falciparum dewasa tidak berkhasiat, namun untuk spesies lain cukup efektif.(4,14)

b. Farmakokinetika

Setelah melewati lambung tanpa mengalami perubahan, kina dengan cepat dan sempurna dierap di usus halus, kemudian sebagian besar (70%) beredar dalam bentuk basanya yang terikat dalam protein plasma. (4)

c. Farmakodinamika

Mekanisme kerja kina masih belum jelas. Kina dapat membentuk ikatan hidrogen dengan DNA yang akan menghambat sintesa protein sehingga pembelahan DNA dan perubahannya menjadi RNA akan tercegah. Selain itu kina dapat menekan beberapa sistem ensim sehingga digolongkan racun protoplasma yang bersifat umum.

d. Efek samping

Efek samping mulai terlihat bila konsentrasi kina dalam plasma melebihi 5 mg/I atau dosis total melebihi 3 gr pada orang dewasa. Anak-anak umumnya lebih tahan terhadap efek samping kina daripada orang dewasa. Pemakaian kina dengan dosis harian 600-1500 mg kadang-kadang menimbulkan efek samping yang disebut chinchonisme berupa pusing, sakit kepala, gangguan pendengaran, tinitus, mual, tremor, depresi dan penglihatan kabur; gejala ini uumnya bersifat sementara dan hilang bila pengobatan dihentikan.(14)

e. Idionsinkrasi

Meskipun jarang, idionsinkrasi dapat pula terjadai setelah mendapat satu dosis pengobatan. Gejala-gejalanya yaitu bercak-bercak pada kulit yang gatal sekali, berbentuk urtikaria atau eritema, perdarahan subkutan dan submukosa, edemia pada kelopak mata, membrana mukosa atau parau-paru, kadang-kadang terjadi kolaps, jarang sekali hemoglobinuria dan anuria. (14)

f. Keracunan akut

Bila terminum kina secara berlebihan, gejala-gejala chinchonisme tersebut diatas terlihat berat. Yang menonjol adalah timbulnya muntah-muntah, penurunan tekanan darah yang mendadak akibat vasodilatasi perifer dan depresi otot jantung, ambliopia, kadang-kadang timbul ganggaun pendengaran secara tinitus yang berat, pernapasan menjadi lambat dan dangkal, hingga timbul sianosis dan kejang-kejang. Gejala-gejala toksis akibat pemakaian obat secara suntikan yang berlebihan, khususnya melalui suntikan intravena yang terlalu cepat, terlihat sebagai turunnya tekanan darah yang mendadak, blokade jantung, fibrilasi ventrikuler, yang disusul dengan kematian. Tida ada zat penangkal terhadap   kina. (14)

g. Dosis

Dosis yang dianjurkan adalah 30 mg/kg BB /hari dibagi dalam 3 dosis selama tujuh hari. (9)

Primakuin

Primakuin biasanya terdapat dalam bentuk difosfat berupa tablet 25 mg yang setara dengan 15 mg basa.

a. Spektrum aktivitas obat

Terhadap gametosit, sangat efektif untuk semua spesies. Terhadap sizon darah aktif plamodium vivax dan falciparum. Tetapi memerlukan dosis yang besar, oleh karena itu tidak dipakai rutin pada anak. Terhadap sizon jaringan primer aktif terhadap vivax dan faciparum sedangkan sizon jaringan sekunder sangat aktif terhadap vivax.(16)

b. Farmakokinetika

Primakuin cepat diserap usus dan cepat pula dieskresikan melalui urine seteleh dimetabolisir.(14)

c. Farmakodinamika

Primakuin mempunyai efek yang menghambat proses respirasi mitochondrial di dalam parasit malaria. (14)

d. Efek Samping

Efek samping berupa anoreksia, mual, kejang, sakit perut, muntah, leukopenia, anemia, methemoglobinemia, netropenia, agranulositosis, lemah, pusing, anemia hemolitik, sianosis.(16)

e. Toksisitas

Gejala toksis timbul karena pemakaian primakuin yang berlebihan 960-240 mg) berupa mual, sakit perut, pusing, postural hipotensi, lemah, gangguan penglihatan, metemoglobulinemia, hemolisis dan sianosis.(14)

f. Pertolongan keracunan akut maupun kronis

Tidak ada zat penangkal untuk primakuin. Satu-satunya cara yang dipakai ialah segera meghentikan primakuin, bila didapat warna urine yang menjadi gelap atau adanya  penurunan kadar hemoglobin yang mendadak. Hemolisis harus diatas kalau perlu dengan tranfusi, untuk memacu hemopoesis penderita dapat diberi asam folat 10-20 mg/hari.

g. Dosis

Dosis yang dianjurkan adalah 0,5-1 mb basa/kgBB/hari untuk falciparum diberikan 1 hari, sedangkan untuk vivax diberikan selama 5-7 hari.

Pirimetamin

Biasanya terdapat dalam bentuk tablet tidak bergula yang mengandung 25 mg pirimetamin basa.

a. Spketrum aktivitas obat

Untuk sizon darah, aktif terhadap semua spesies, sehingga dapat memberikan kesembuhan klinis dan bahkan kesembuhan radikal pada sebagian besar infeksi falciparum. Meskipun pirimetamin adalah sixonticida darah yang kuat tetapi karena kerjanya lambat pirimetamin tidak dipakai untuk pengobatan serangan akut. Terhadap sizon jaringan primer diduga ada pengaruhnya tetapi bukti-buktinya belum jelas. Terhadap gametosit tidak ada bukti obat ini berpengaruh langsung pada pembentukan maupun jumlah serta wujud gametosit itu sendiri, tetapi menyebabkan gametosit itu menjadi steril. (4,9)

b. Farmakokinetika

Penyerapan pirimetamin oleh usus berlangsung lambat tetapi lengkap. Piritemain akan terikat pada jaringan sehinga efeknya lama. Denagn dosis tunggal 25 mg, pirimetamin akan dieskresikan melalui urine selama lebih dari 14 hari. (14)

c. Farmakodinamika

Yang menjadi dasar dari pengaruh pirimetamin yang bersifat selektif adalah kemapuannya yang berbeda-beda (diferensial) untuk terikat pada ensim dihidrofosfat reduktase pada masing-masing spesies plamodia dan pada sel-sel mamalia sehingga sintesa fosfat yang diperlukan untuk pembentukan asam nukleat akan terhambat. Akibatnya pembelehan inti parasit akan terganggu pada saat terbentuknya sizon di dalam eritrosit dan jaringan hati. Pengaruh ini terlihat pada banyaknya tropozoit dengan bentuk yang abnormal. (3)

d. Keracunan Akut

Umumnya ditemukan pada anak-anak karena kecelakaan (tertelan 100-250 mg). Gejalanya berupa sakit perut, muntah-muntah, kejang-kejang, hilang kesadaran sampai kolaps dan kematian karena lumpunnya pernapasan. Kematian terjadi dalam waktu 2-18 jam tergantung dari jumah tablet diminum. Tidak ada penaangkal terhadap pirimetamin. Pertolongan bisanya segera lakukan pengurasan lambung. Kejang diatasi dengan 2,5-10 mg diazepam intravena. Untuk mengatasi ganggaun sistem hemopoetika, diberikan asam folat 10-20 mg perhari atau natrium folat 15 mg perhari. (9,16)

e. Dosis

Dosis biasanya 1 mg/kgBB/hari dan pada umumnya diberikan sebagian kombinasi pirimetamin-sulfadoksin. (14)

Sulfadoksin

Sulfadoksin ini biasanya dalam kombinasi dengan pirimetamin (fanidar atau suldox) yang tiap tabletnya terdiri dari 500 mg sulfadoksin dan 25 mg pirimetamin.

a. Spektrum aktivitas obat

Sangat aktif terhadap sizon darah dari falciparum, tetapi kurang aktif terhadap spesies lain. Bila diberikan sebagai obat tunggal terhadap falciparum, maka akan terjadi kenaikan jumlah gametosit.(14)

b. Farmakokinetik

Kecepatan penyerapan dan eskresi sulfadoksin tergantung pada beberapa faktor diantaranya kemampuan pengikatan dengan protein dan metabolismenya. Eskresinya berlangsung sangat lambat. Dalam waktu 24 jam baru ditemukan dalam urine 8% dan sesudah 7 hari kira-kira 30%.(14)

c. Farmakodinamika kombinasi sulfadoksin dan pirimetamin

Plasmodia memerlukan PABA ekstraseluler untuk membentuk asam folat dalam proses sintesa asam nukleat yang merupakan bahan inti sel dan sitoplasma. Sulfadoksin yang mempunyai sifat competitive inhibitation mengghalangi terjadinya asam folat. Pirimetamin menghalangi kerja enzim dehidrofolat sehingga tidak terjadi asam folinat. (16)

d. Efek samping dan toksitas

Efek samping yang mungkin timbul adalah mual, muntah, sakit kepala, insomnia dan gangguan penglihatan. Gejala toksis dapat timbul pada penerita dengan defisiensi G6PD berupa hemolisis dan kelainan hematologis berupa agranulositopenia, agranulositosis, anemia aplastik dan trombositopenia. Kelainan berupa nekrosis toksis, nekrosis hati dengan gejala demam, splenomegali, ikterus dan gangguan fungsi hati yang timbul 3-5 hari sesudah pengobatan. Kelainan hati ini dapat fatal karena terjadi accute yellow atrophy. Pada pendetia dengan idionsinkrasi dapat terjadi sindroma. Steven Jhonson dnegan gejala demam, sakit tenggorokan, sakit dada, artralgia, bercak-bercak kulit dan membran mukosa dnegan kelainan hematologis. Kematian karena sindroma ini adalah 25%.(4,16)

e. Pertolongan pada keracunan akut

Segera menghentikan pengobatan, gangguan hemolisa dan Steven Johson Sydroma segera diobati. Untuk menghidari efek samping dapat diberikan asam folat 10-20 mg perhari.

f. Dosis

Dosis tunggal dengan dasar pirimetamin 1-1,5 mg/kgBB atau sulfadoksin 20-30 mg/kgBB, sedangkan pada orang dewasa fansidar atau suldox 3 tablet sekaligus. (9,12)

PROTOKAL PENGOBATAN DAN PENCEGAHAN MALARIA PADA ANAK

a. Indikasi rawat tinggal

    1. 1. Malaria dengan komlikasi

-          Malaria serebral (gangguan kesadaran)

-          Malaria Biliosa.

-          Malaria dengan GE dehidrasi

-          Malaria dengan anemia berat (Hb 8 gr %)

-          Black water fever (hemolisis)

-          Malaria dengan gagal ginjal

-          Malaria dengan edema paru (sesak napas).

2. Malaria dengan parasitemia berat 5% ( +++ atau 10/lp)

b. Pengobatan (rawat jalan)

  1. Malaria tropika atau tertiana

-          Klorokuin basa :

Hari I – 10 mg/kgbb

Hari II  – 10 mg/kgbb

Hari III – 5 mg/kgbb

  • Bila dengan pengobatan (1) pada hari ke IV masih panas atau hari ke VIII masih dijumpai parasit maka diberikan :
  1. Kina sulfat 30 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis, selama 7 hari atau
  2. Fansidar atu suldox dengan dasar dosis pirimetamin 1-1,5 mg/kgbb atu sulfadoxin 20-30 mg/kgbb (sesudah usia 6 bulan)
  3. Tetrasiklin Hcl + Fansidar/suldox bila sebelumnya mendapat pengobatan. (2)a atau
  4. Tetrasiklin HCL + Kina sulfat bila sebelumnya mendapatkan   pengobatan. (2)b
  • Bila dengan pengobatan (2) pada hari IV masih panas atau hari VIII masih dijumpai parasit maka diberikan :

c. Pengobatan rawat inap

    1. Anemia (Hb 8 gr%) diberi transfusi darah
    2. Malaria serebral, diberi infus dan kina dihidroklorida diberikan dalam bentuk infus dengan dosis 10 mg/kgbb/kali, 3 kali sehari selama penderita belum sadar dan kalau sudah sadar dilanjutkan oral sampai total 7 hari. Boleh ditambah Fansidar atau Suldox dengan cara seperti diatas untuk waktu 2 hari pemberian (melalui sonde).
    3. Untuk malaria biliosa pedoman pengobatannya adalah setengah dari dosis obat antimalaria dengan waktu pemberian dua kali lebih panjang, hanya hati-hati dengan Suldox/Fansidar.

d. Pencegahan

1. Dengan obat antimalaria

-          Semua anak dari daerah nonendemik malaria bila masuk kedaerah endemik malaria maka 2 minggu sebelum masuk daerah endemik sampai dengan 4 minggu keluar dari daerah endemik malaria, tiap minggu  dengan :

  1. Klorokuin basa 5 mg/kgbb, sekali seminggu atau
  2. Fansidar atau suldox dengan dasar pirimetamin 0,5-0,75 mf/kgbb atau sulfadoksin 0-15 mg/kgbb sekali seminggu (anak usia 6 bulan).

2. Dengan menghindari dari gigitan nyamuk

  1. Memakai kelambu atau kasa anti nyamuk
  2. Obat yang membunuh nyamuk.
About these ads

One Response to “MALARIA”

  1. Assalamualaikum..
    mau numpang tanya, kalo penderita malaria sudah kurang lebih 6 tahun yang lalu, masih ada kemungkinan kambuh/ menular ga untuk tahun 2010 dan 2011 ini? terima kasih..


Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: