Welcome To My Blog
Assalamualaikum Wr. Wb.

RETINOPATI HIPERTENSI


RETINOPATI HIPERTENSI

Etiologi(3)

Essential hypertension (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya)

Secondary hypertension (seperti pada preeklamsia / eklamsia, pheochromocytoma, kidney disease, adrenal disease, coarctation aorta)

Patofisiologi

Hipertensi memberikan kelainan pada retina berupa retinopati hipertensi, dengan arteri yang besarnya tidak teratur, eksudat pada retina, udem retina dan perdarahan retina(1).

Kelainan dapat berupa penyempitan umum atau setempat, percabangan pembuluh darah yang tajam, fenomena crossing atau sklerose pembuluh darah.

Penyempitan (spasme) pembuluh darah dapat berupa(1) :

  1. Pembuluh darah (terutama arteriol retina) yang berwarna lebih pucat.
  2. Kaliber pembuluh yang menjadi lebih kecil atau ireguler (karena spasme lokal)
  3. Percabangan arteriol yang tajam.

Bila kelainan berupa sclerosis dapat tampak sebagai (1):

  1. Refleks cooper wire
  2. Refleks silver wire
  3. Sheating
  4. Lumen pembuluh darah yang ireguler
  5. Terdapat fenomena crossing sebagai berikut :
  • Elevasi : pengangkatan vena oleh arteri yang berada dibawahnya.
  • Deviasi : pergeseran vena oleh arteri yang  bersilangan dengan vena tersebut dengan sudut persilangan yang lebih kecil.
  • Kompresi : penekanan yang kuat oleh arteri yang menyebabkan bendungan vena.

Kelainan pada pembuluh darah ini dapat menyebabkan kelainan pada retina yaitu retinopati hipertensi. Retinopati hipertensi dapat berupa perdarahan atau eksudat retina yang pada daerah makula dapat memberikan gambaran seperti bintang (star figure(1)).

Eksudat retina tersebut dapat berbentuk(1) :

  • cotton wool patches yang merupakan edema serat – serat retina akibat mikroinfark sesudah penyumbatan arteriole, biasanya terletak sekitar 2 – 3 diameter pupil didekat kelompok pembuluh darah utama sekitar papil.
  • Eksudat pungtata yang tersebar.
  • Eksudat putih pada daerah yang tak tertentu dan luas.

Perdarahan pada retina dapat terjadi primer akibat oklusi arteri atau sekunder akibat arteriosklerose yang mengakibatkan oklusi vena. Pada hipertensi berat dapat terlihat perdarahan retina pada lapisan dekat papil dan sejajar dengan permukaan retina. Perdarahan retina akibat diapedesis biasanya kecil dan berbentuk lidah api (flame shaped) (1)

Manifestasi Klinis

Retinopati hipertensi dapat terjadi dalam 4 keadaan, yaitu(4) :

  1. Simple hipertensi tanpa sklerosis

Ditemukan pada pasien usia muda, tanda pada retina dapat berupa kontriksi dari arteriole dimana akan menjadi pucat dan terdapat perdarahan tetapi tidak terdapat eksudat

  1. Hipertensi dengan involutionary sklerosis

Ditemukan pada pasien usia tua, gambaran dari arteriosklerotik dapat terjadi. Tanda vaskular hanya menjelaskan bertambahnya lokal kontriksi dan dilatasi dari pembuluh darah dengan vaskular sheath dan deposit dari hard eksudat dan kadang terdapat perdarahan tanpa adanya oedema. Seringkali perubahan pada pembuluh darah terjadi bilateral, retinopati yang menetap pada satu mata dapat mengakibatkan insufisiensi karotid pada tepinya. Prognosisnya relatif baik.

  1. Arteriolar (difuse hyperplastic) sklerosis

Ditemukan pada pasien usia muda. Kebanyakan arteri pada usia muda merespon hipertensi dengan proliferatif dan fibrous, perubahan terutama cenderung mengenai media. Pada ginjal berupa kronik glomerulonefritis dan gambaran opthalmoskop klasik diketahui sebagai albuminuria atau timbulnya renal retinopati. Pembuluh darah menunjukan bukti adanya hipertensi. Penyempitan dan berkelok – keloknya pembuluh darah dengan tanda arterio-venous crossing, sedangkan pada multiple hemorhage dapat timbul dengan udem dan cotton wool patches pada stadium awal dan adanya hard eksudat tersebar dan sering membentuk makulare star pada stadium akhir atau lanjut. Jika pasien dapat bertahan, terdapat tanda perubahan dari fundus yang menjadi regresi dan meskipun kebutaan tidak terjadi tetapi penglihatan yang berkurang dapat menjadi masalah yang cukup serius. Kematian disebabkan oleh uremia.

  1. Malignan hipertension

Adalah sebuah ekspresi dari akselerasi progresif dari stadium hipertensi pada pasien dengan relatif young arteriole (umur muda) tidak terlindung oleh sklerosis. Penggabungan dari renal insufisiensi dan gambaran dari fundus dapat diketahui sebagai hipertensi neuroretinopati yang didominasi oleh gambaran udem. Seluruh retina dapat menjadi gelap / suram karena adanya general udem yang banyak pada disc, mengakibatkan dalam stadium dari papiledema dengan multiple cotton wool patches, hard eksudat dapat menjadi berlebihan menandai bahwa patches form enormous masse diantaranya. Tanda makular star seringkali yang paling utama. Penglihatan seringkali menjadi kabur / suram. Pada kasus seperti itu, khususnya ketika papiledema menjadi tanda. Prognosisnya adalah tidak jelas dan bila tidak hipertensi dapat dikontrol dengan obat – obatan atau metode bedah. Kehidupan tidak selalu berlangsung lebih dari 2 tahun. Jika terapi umum berhasil, kesan opthalmoscopy secara dramatis menjadi lebih baik dan penglihatan dapat di perbaiki tetapi prognosis akhir adalah tidak menyenangkan.

Gejala dan Tanda(3)

Gejala pada retinopati hipertensi sering asimptommatik, kadang dapat menyebabkan penurunan penglihatan.

Tanda utamanya berupa general atau lokal penyempital arteri retina dan sering terjadi bilateral. Tanda lainnya dapat berupa arteriovenous crossing changes, retinal arteriolus sklerosis (cooper / silver wering), cotton wool spot, hard eksudat yang berupa macular star figure, flame haemorrhage, retinal edema, arteriol makroaneurisme, dan atropi korioretinal (Elschnig spot). Tanda lainnya yang jarang terjadi adalah ablasio retina, perdarahan vitreous, penyumpatan di central atau cabang dari arteri atau vena. Dan neovaskularisasi merupakan komplikasi yang dapat berkembang.

Pada retinopati hipertensi stadium lanjut berupa retinopati hpertensi malignan menunjukan adanya papiledema ditambah tanda lainnya yang telah disebutkan diatas.

Klasifikasi retinopati hipertensi.

Terdapat bermacam – macam klasifikasi retinopati hipertensi bermacam – macam, diantaranya adalah sebagai berikut :

Klasifikasi retinopati hipertensi dibagian ilmu penyakit mata RSCM adalah sebagai berikut(1) :

  • Tipe 1 :

ü      Fundus hipertensi dengan atau tanpa retinopati, tidak ada sklerose, dan terdapat pada orang muda.

ü      Pada funduskopi : Arteri menyempit dan pucat, arteri meregang dan percabangan tajam, perdarahan ada atau tidak ada, eksudat ada atau tidak ada.

  • Tipe 2 :

ü      Fundus hipertensi dengan atau tanpa hipertensi sklerose senil, terdapat pada orang tua.

ü      Funduskopi : Pembuluh darah tampak mengalami penyempitan, pelebaran dan sheating setempat.

Perdarahan retina ada atau tidak ada. Tidak ada edema papil.

  • Tipe 3 :

ü      Fundus dengan retinopati hipertensi dengan arteriosclerosis, terdapat pada orang muda.

ü      Funduskopi : Penyempitan arteri, kelokan bertambah fenomena crossing perdarah múltiple, cotton wool patches, makula star figure.

  • Tipe 4 :

Hipertensi progresif

ü      Funduskopi : Edema papil, cotton wool patches, hard eksudat dan star figure exudate yang nyata.

Klasifikasi retinopati hipertensi menurut Scheie, Adalah sebagai berikut(1) :

  • Stadium I : Terdapat penciutan setempat pada pembuluh darah setempat.
  • Stadium II : Penciutan pembuluh darah arteri menyeluruh, dengan kadang – kadang penciutan setempat sampai seperti benang, pembuluh arteri tegang, membentuk cabang keras.
  • Stadium III : Lanjutan stadium II, dengan eksudat cotton, dengan akibat perdarahan yang terjadi akibat diastole diatas 120 mmHg, kadang – kadang terdapat keluhan berkurangnya penglihatan.
  • Stadium IV : Seperti stadium III dengan edema papil dengan eksudat star figure, disertai keluhan penglihatan menurun dengan tekanan diastole kira – kira 150 mmHg.

Menurut Keith Wagener Barker (1939), mengklasifikasikan pasien retinopati hipertensif kedalam 4 kelompok. (7)

  • Stadium I dan II terbatas pada perubahan arteriol disertai pelemahan dan peningkatan refleksi cahaya (kawat “tembaga” atau “perak”).
  • Penekanan lebih ditujukan kepada stadium III dan IV. Yang mencakup bercak cotton wool, eksudat keras, perdarahan, dan perubahan mikrovaskuler luas. Stadium IV dibedakan dengan adanya gambaran tambahan berupa edema diskus optikus.

Juga membuat klasifikasi, dimana klasifikasi ini dibuat berdasarkan meninggalnya penderita dalam waktu 8 tahun(1).

  • Derajat 1. Penciutan pembuluh darah.

Dalam periode 8 tahun : 4 % meninggal.

  • Derajat 2. Penambahan penciutan, ukuran pembuluh nadi dalam diameter yang berbeda – beda dan terdapat fenomena crossing.

Dalam periode 8 tahun : 20 % meninggal.

  • Derajat 3. Tanda – tanda pada derajat 2 ditambah perdarahan retina dan cotton wool patches.

Dalam periode 8 tahun : 80 % meninggal.

  • Derajat 4. tanda – tanda derajat 3 dengan edema papil yang jelas.

Dalam periode 8 tahun : 98 % meninggal.

Diagnosis retinopati hipertensi

Diagnosis retinopati hipertensi didasarkan atas hasil pemeriksaan funduskopi atau dengan pemeriksaan fluorescein angiography yang merupakan pemeriksaan yang paling akurat dan dapat dipercaya(3).

Angiografi flouresens memungkinkan kita mendokumentasikan perubahan – perubahan mikrosirkulasi ini secara akurat. Pada pasien berusia muda dengan hipertensi, ditemukan penipisan dan penyumbatan arteriole, dan adanya nonperfusi kapiler dapat diverifikasi dalam hubungannya dengan cotton wool patches, yang dikelilingi oleh kapiler – kapiler yang melebar abnormal dan mikroaneurisme yang meningkat permeabilitasnya pada angiografi flourecens. (7)

Gambaran fundus pada retinopati hipertensif ditentukan oleh derajat peningkatan tekanan darah dan keadaan arteriole – arteriole retina. Dengan demikian pada pasien berusia muda yang mengalami hipertensi akseleratif, dijumpai retinopati ekstensif, dengan perdarahan, infark retina (cotton wool patches), infark koroid (Elschnig patches), dan kadang – kadang ablasio serosa retina. Edema berat pada diskus adalah gambaran yang menonjol. Penglihatan mungkin terganggu tetapi dapat pulih apabila tekanan darah dapat diturunkan dengan hati – hati(7).

Sebaliknya, para pasien berusia lanjut dengan pembuluh yang arteriosklerotik tidak dapat berespon seperti diatas, dan pembuluh – pembuluh darah mereka terlindung oleh arteriosklerosis. Karena itulah pasien berusia lanjut jarang memperlihatkan gambaran retinopati hipertensi yang jelas (7)

Resolusi bercak – bercak cotton wool dan perubahan – perubahan arteriole juga terjadi pada terapi hipotensi yang berhasil. Pada pasien tua, perubahan – perubahan arteriosklerotik yang ada bersifat reversible(7).

Gambar 1. Retina normal(5,6)

Papil

  • Warna bulat sedikit lebih pucat dari sekitarnya.
  • Terletak sebelah nasal makula lutea.

Dari papil keluar pembuluh darah arteri dan vena

Rasio arteri-vena 2 : 3

Arteri terletak sebelah luar venanya

Macula lutea terletak temporal dari papil, sedikit dibawah bidang horizontal bulbus okuli

Macula berwarna lebih gelap di banding retina lainnya karena macula lebih tipis.

Gambar 2. Perubahan – perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan, laki – laki umur 30 tahun) (5)

Vena agak dilatasi dan refleksnya luas. Pada percabangan pertama dari arteri temporal inferior terdapat cotton wool spot yang kecil. Ini sesuai dengan mikroinfark iskemik dilapisan serabut saraf. Pembuluh – pembuluh darah yang lebih kecil berkelok – kelok. Penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler moderate selama 2,5 tahun.

Gambar 3. Perubahan – perubahan vaskular karena hipertensi (mata kiri) (5)

Cabang – cabang arteri agak menciut dan lebih lurus daripada keadaan normal. Refleks axial meluas. Kaliber vena bermacam – macam. Cross sign GUNN dapat dilihat dinasal atas papil. Klasifikasi fundus hipertensi oleh Keith, Wagener dan Barner di jerman, dimodifikasi oleh Neurobauer. Gambaran fundus disini adalah tingkat I – II.

Gambar 4. Perubahan – perubahan vascular karena hipertensi (mata kanan, penderita umur 68 tahun) (5)

Tanda khas dari perubahan vaskular pada hipertensi adalah penciutan arteriole relative jika dibandingkan dengan vena dalam keadaan normal. Juga terlihat crossing phenomenon (GUNN sign). Refleks axial dari arteriol tampak lebih terang daripada keadaan normal dan cabang – cabang kecil arteriole tampak tipis.

Pada penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler,  terlihat bercak pada percabangan arteri disebelah parifer persilangan pertama antara arteri temporal superior dan vena. Bercak – bercak ini menunjukan perubahan – perubahan dinding pembuluh darah dan ini terlihat jelas di segmen atas gambar, terlihat pada cabang arteri superior sesudah percabangan berikutnya ada perselubungan menyerupai lengan baju (sleave-like sheating) yang ditengahnya terbagi 2.

Refleks arteriole tampak lebih banyak dan berwarna kuning (cooper wire artery) dan terdapat crossing sign di SALUS. Fenomena ini menunjukan selain adanya persilangan arteri-vena juga adanya deviasi arkuata dari vena pada sebelah persilangan.

Gambar 5. Fundus pada penderita dengan hipertensi renal (mata kiri) (5)

Dengan menciutnya arteriole terjadilah refleks axial yang terang, sehingga menyerupai kawat perak (silver wire artery). Terlihat kongesti dan bertambahnya kelokan – kelokan vena. Terlihat pula crossing phenomenon GUNN. Banyak dot-like dan flame-shaped haemorrhage disertai beberapa deep deposit didaerah vena temporal superior. Diantara papil dengan macula terdapat deep eksudat yang radial terdiri dari substansi lemak mengendap didalam lapisan pleksiform luar. Arah konvergen dari lapisan ini (lapisan serabut HENLE) menyebabkan endapan tersusun radial. Satu setengah kemudian tidak tercatat adanya perubahan fundus.

Gambar 6. retinopati hipertensi (mata kanan, perempuan berumur 12 tahun) (5)

Penderita mengidap hipertensi kardiovaskuler Sejas umur 2 tahun. Terdapat insufisiensi renal yang berat sehingga diperlukan dilakukan dialise berulang kali. Terlihat edema papil dengan batas kabur. Vena retina mengalami kongesti dan berkelok – kelok. Arteriole menciut dan terdapat beberapa perdarahan halus. Tanda ini menunjukan hipertensi renal menahun. Perubahan – perubahan pada mata kanan identik dengan mata kiri. Tajam penglihatan kedua mata 0,8.

Diagnosa Banding(3)

  • Retinopati Diabetik
  • Terjadi perdarahan yang menyeluruh.
  • Kolagen vaskular disease
  • Dapat ditemukan multiple cotton wool spot, tetapi tidak ada atau sedikit sekali ditemukan karakteristik dari hipertensi.
  • Anemia
  • Perdarahan predominan tanpa disertai perubahan dari arteri.                                  
  • Retinopati radiasi
  • Dapat terlihat sama dengan hipertensi, riwayat tanpa radiasi pada mata atau jaringan adnexa seperti otak, sinus atau nasofaring dapat menjadi rangsangan. Ini semua dapat berkembang setiap waktu setelah terapi radiasi, tetapi membutuhkan waktu yang cukup lama.
  • Central or Branch retinal vein occlusion
  • Unilateral, multiple haemorhage, dilatasi / berkelok – keloknya vena, tidak ada penyempitan arteri dan dapat terjadi sekunder dari hipertensi.

Work up(3)

  • Riwayat, dengan mengenal hipertensi, diabetik, adneksa radiasi
  • Pemeriksaan mata selengkap mungkin, terutama pemeriksaan dilatasi pembuluh darah retina.
  • Pemeriksaan tekanan darah.
  • Konsultasi ke ahli penyakit dalam atau ruang emergensi di rumah sakit (ketentuan umum untuk hipertensi adalah bila tekanan diastole lebih dari 110 – 120 mmHg atau terdapatnya nyeri dada, sulit bernafas, nyeri kepala, pandangan kabur dengan penebalan optik disc yang memerlukan penanganan segera).

Pengobatan(3)

Dengan mengatasi dan mengontrol hipertensi dengan obat – obatan antihipertensi.

Follow up(3)

Setiap 2 – 3 bulan pertama, selanjutnya setiap 6 – 12 bulan.

BENTUK LAIN RETINOPATI HIPERTENSIF(7)

Suatu retinopati berat dapat dijumpai pada penyakit ginjal tahap lanjut. Pada pasien dengan feokromositoma, dan pada preeklamsia-eklamsia. Semua pasien ini harus mendapat pemeriksaan medis selengkap mungkin untuk menentukan sifat hipertensinya.

Iskemia okular kronik

Berkurangnya gradien tekanan arteriovena retina dapat menimbulkan tanda – tanda akut iskemia okular atau perubahan – perubahan kronik yang lebih jarang terjadi.

Penyakit oklusif karotis

Penyakit oklusif karotis biasanya muncul pada usia pertengahan dan lanjut yang disebabkan oleh keterlibatan arteri karotis dan cabang – cabangnya yang lebih kecil. Faktor – faktor yang menunjang adalah hipertensi, merokok dan hiperlipidemia.

Pada iskemia segmen anterior, pasien mengalami iritis, perubahan tekanan intra okular, dan kelainan papil. Pada iskemia retina (gambar 15-15a), pasien memperlihatkan tanda – tanda dilatasi dan perdarahan kapiler, sumbatan kapiler, neovaskularisasi didiskus optikus dan bercak –bercak cotton wool.

Fistula kavernosa karotis

Fistula kavernosis carotis terjadi akibat komunikasi antara arteri karotis atau cabang – cabangnya dan sinus kavernosus, yang menghasilkan tanda – tanda vaskular yang khas. Fistula karotis langsung biasanya akut, jelas dan timbul pasca trauma, sedangkan fistula dari pembuluh – pembuluh dura biasanya kronik, ringan, dan tidak berkaitan dengan trauma. Gambaran klinik adalah peningkatan tekanan intra okular, pelebaran pembuluh konjunctiva, pelebaran pembuluh retina disertai perdarahan dan kebocoran flouresens (gambar 15-15b), optalmophegia (biasanya rektus lateralis), dan bising (bruit). CT dan MRI memeperlihatkan penebalan otot – otot okuler dan pelebaran vena optalmikus superior. Kelainan ini harus dibedakan dengan penyakit mata tiroid. Tehnik diagnostik dan terapetik yang paling utama adalah radiologi intervensional.

Hipertensi intrakranium jinak (pseudotumor serebri)

Hipertensi intrakranium jinak adalah peningkatan tekanan intra kranium tanpa kelainan cairan serebrospinalis lain dan hasil pemeriksaan radiologisnya normal. Pasien datang dengan nyeri kepala, tinitus dan rasa bergoyang; gambaran oftalmologik adalah penglihatan kabur dan diplopia. Faktor etiologinya adalah :

  • Terapi obat, terutama kontrasepsi oral, asam nalidiksat, tetrasiklin, sulfonamid, vitamin A dan terapi steroid jangka panjang atau penghentian steroid pada anak.
  • Kelainan endokrin
  • Diskrasia darah

Pada banyak kasus, etiologinya tidak jelas, pada kelompok ini (idiopatik) pasien biasanya adalah perempuan usia muda dengan berat badan berlebih dan daur haid yang ireguler. Hipertensi intrakranium jinak sangat jarang timbul pada pria.

Penyebab peningkatan tekanan intrakranium tidak diketahui, walaupun diperkirakan penurunan penyerapan cairan serebrospinalis akibat gangguan drainase sinus venosus.

Pada pemeriksaan, lapang pandang pada awalnya normal kecuali bintik buta membesar akibat papiledema berat. Kontriksi lapang pandang generalisata serta defak inferonasal dan arkuata timbul pada kasus – kasus lanjut. Tekanan cairan serebrospinalis meningkat, MRI memperlihatkan peregangan selaput saraf, sella kosong, dan tidak ada massa. Angiografi MRI melengkapi pemeriksaan dan mendeteksi setiap sumbatan sinus venosus.

Tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan tekanan cairan spinal dan mencegah kerusakan penglihatan permanen akibat atrofi optikus, yang terjadi pada hampir 50 % pasien. Pengobatan berupa diet ketat, asetazolamid oral, dekompresi selaput saraf optikus, dan tindakan pirau lumboperitoneal. Dekompresi selaput saraf optikus berfungsi sebagai suatu fistula atau dengan menimbulkan jaringan fibrosis subarachnoid diselaput saraf sehingga melindungi diskus dari peningkatan tekanan selaput. Prosedur ini relatif bebas dari efek samping dan penyulit.

Endokarditis infektif subakut

Peradangan pada katup jantung dapat menimbulkan embolisasi multipel yang sering mengenai mata dengan kelainan berkisar dari infark retina dan koroid sampai vitritis infektif ringan. Emboli mungkin berasal dari vegetasi – vegetasi di katup jantung dan mungkin terdiri dari agreget trombosit dan fibrinogen atau vegetasi endokardium terkalsifikasi (gambar 15-16).

9 Responses to “RETINOPATI HIPERTENSI”

  1. […] i)     Perdarahan retina […]

  2. […] i)     Perdarahan retina […]

  3. […] i)     Perdarahan retina […]

  4. […] i)     Perdarahan retina […]

  5. dafatr pustakamya mana??????????

  6. boleh tau daftar pustakanya gk? hehe.. makasih banyak loh..🙂

  7. daftar pustakanya mana ya?

  8. jika sempat,boleh saya dikirimi di emailsy tentang gambar fundus normaldan patologis


Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: