Welcome To My Blog
Assalamualaikum Wr. Wb.

Disfungsi Hepar Pasca Anestesi


PENDAHULUAN

Hepar merupakan kelenjar terbesar pada tubuh yang berbentuk baji yang dibungkus oleh jaringan ikat (Glisson’s Capsule), beratnya 1500 gram (1200-1600 gram dan menerima darah 1500 ml permenit, serta mempunyai fungsi yang sangat banyak. Fungsi hepar terutama dapat dibagi menjadi tiga diantara lain dapat memproduksi dan sekresi empedu, berperan dalam metabolisme karbohidrat, lemak, protein, serta berperan dalam filtrasi darah, mengeliminasi bakteri dan benda asing yang masuk peredaran darah dari saluran pencernaan. Hepar merupakan satu-satunya organ yang bisa meregenerasi sendiri, jika salah satu bagian diangkat maka sisanya dapat tumbuh kembali ke besar dan bentuk semula.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Hepar mempunyai dua facies (permukaan) yaitu ;

1. Facies diaphragmatika

2. Facies visceralis (inferior)

Facies diaphragmatica Facies diaphragmatica berbentuk konveks, menempel dipermukaan bawah diaphragma dan dibagi lagi menjadi facies anterior, superior, posterior dan dekstra yang batasan satu sama lainnya tidak jelas, kecuali dimana margo inferior yang tajam terbentuk. Facies visceralis agak datar dan melandai kebawah, kedepan dan ke sebelah kanan dari facies posterior tanpa batas yang jelas. Perbatasan facies anterior dan viseral membentuk margo inferior yang tajam, menyusuri lengkung arkus aortae melintasi epigastrium. Umumnya pembuluh darah besar dan duktus masuk keluar porta hepatis yang terletak di facies visceralis, kecuali v. hepatika yang muncul dari facies posterior.
Dari facies diaphragmatica dan visceralis, lipatan peritoneum menyeberang berturut-turut ke diaphragma lalu turun ke lambung, hal ini menetap dari mesogastrium ventralis dimana bakal hepar berasal dan berkembang.
Sebagian besar facies diaphragma terbungkus oleh peritoneum. Facies anterior dilihat dari depan berbentuk segitiga serta berhubunga dengan diaphragma, paru-paru dan pleura kanan dengan batas :

–          Superior   : diaphragma

–          Inferior     : kartilago kosta ke 6-10 pada sisi kanan dan 6-7 pada sisi kiri. Sebagian facies ini berada dibelakang angulus kosta dan ditutupi oleh dinding abdomen

–          Anterior    : daerah epigastrium

Facies superior berbatasan dengan diaphragma bawah jantung dan perikardium pada bagian tengahnya dan bawah pleura dan paru pada sisi-sisinya. Pada lengkung anterior, ligamentum falsiformis terikat pada hepar bagian tengah menuju pada titik dimana ligamentum teres terletak di tepi bebasnya. Titik ini terdapat di sebelah kiri fundus vesika felea. Perlekatan di bagian atas ligamentum falsiformis berjalan kekiri sepanjang permukaan superior sebagai ligamentum triangularis. Lembar ligamentum falsiformis yang kanan berjalan didepan vena kava inferior, dan akan menjadi lapisan atas ligamentum koronarius yang tidak akan terlihat dari depan. Facies dekstra meluas dari iga ke-7 ke iga ke-11 dengan struktur sebagai berikut :

– Sepertiga bawah berbatasan dengan iga dan diaphragma

– Sepertiga tengah dengan iga, pleura dan diaphragma

– Sepertiga atas dengan iga, pleura dan diaphragma.

Facies posterior merupakan kelanjutan permukaan konveksitas superior dan dekstra, yang berlanjut kebawah menjadi facies viseralis atau facies inferior. Struktur yang terdapat pada permukaan ini adalah area nuda, impresio supra renal kanan, alur v. kava inferior, lobus caudatus dan prosesus kaudatus, fisura lig. Venosum, impresio esophagus dan bagian atas gaster, serta tuber omentalis pankreas.

Facies Viseralis Gambaran utamanya adalah struktur-struktur yang tersusun membentuk huruf H. Pada bagian tengahnya terletak porta hepatis (hilus hepar). Sebelah kanannya terdapat v. kava inferior dan vesika fellea. Sebelah kiri porta hepatis terbentuk dari kelanjutan fissura untuk ligamentum venosum dan ligamentum teres. Vena kava terletak dalam sulkus yang dalam atau kadang-kadang dalam canalis pada bagian cembung facies superior. Di bagian v. kava terdapat area nuda yang berbentuk segitiga dengan v. kava sebagai dasarnya dan sisi-sisinya terbentuk oleh lig. Koronarius bagian atas dan bawah. Puncak segitiga ini (pertemuan lapisan atas dan bawah lig. Koronarium), membentuk lig. Triangularis dekstra. Lapisan bawah ligamentum koronarius terdapat pada batas tumpul antara permukaan difragmatika dan viseral. Disini sebuah llapisan peritoneum menyelimuti kebawah diatas hepatorenal pouch dan ruang paracollic gutter kanan. Bila diikuti terus kekiri perlekatan, lapisan bawah lig. Koronarius akan bertemu dengan lig. Falsiformis. Pertemuan ini ke posterior melalui celah membentuk lig. Venosum. Ligamen-ligamen tersebut membatasi lobus kaudatus hepar. Lobus kaudatus hepar merupakan bagian yang berada pada bursa omentum. Lobus ini melalui diaphragma di sebelah depan aorta thoracalis, disebelah kiri v. kava inferior dan sebelah kanan esophagus. Porta hepatis adalah hilus hepar dan dilengkapi oleh kedua lapisan omentum minus yang pada sebelah kirinya terikat dengan ligamentum venosum. Porta ini ditempati oleh duktus hepatika dekstra dan sinistra, a. hepatika dekstra dan sinistra serta v. porta. Susunannya dari belakang ke depan adalah vena-arteri-duktus.
Duktus cystikus terletak pada sebelah kanan porta hepatis dan pada tempat ini terdapat beberapa nodus limftikus. Nodus limfatikus ini bersama saraf menempel diantara tepi bebas omentum minus. Di sebelah kanan porta terdapat vesika fellea yang terletak dalam fossa. Leher vesika ini terletak dalam tempat yang lebih tinggi dari fundusnya. Struktur yang ada pada permukaan viseral adalah: porta hepatis, omentum minus yang berlanjut hingga fissura lig. Venosum, impresio ginjal kanan dan glandula supra renal, bagian kedua duodenum, fleksura kolli dekstra, vesika fellea, lobus kuadratus, fissura ligamentum teres dan impresio gaster.
Stabilitas
Hepar dipertahankan pada tempatnya oleh :

  • Vena hepatica dan vena cava inferior. Seluruh vena hepatica terletak intra hepatika terletak intra hepatik dan masuk kedalam vena cava inferior ketika melewati sulkus di facies posterior hepar.
  • Perlekatan lig. Triangularis kiri dan lig. Teres
  • Organ visera dibawahnya (gaster dan fleksura hepatika kolon).

Hepar dihubungkan dengan dinding abdomen dan diaphragma oleh 5 ligamen yaitu :

  • Lig. Falsiformis
  • Lig. Koronarius
  • Lig. Triangularis kanan dan kiri
  • Lig. Fibrosa (terbentuk dari embriogenik vena umbilikalis)

Proyeksi permukaan hepar

Hepar diproyeksikan pada dinding anterior abdomen setinggi xiphisternum. Batas superior kiri adalah sic V, 7-8 cm dari linea mediana dan kekana pada sic V melengkung ke bawah membentuk batas kanan , dari iga 7 hingga 11 pada linea midaksilaris.

Lobus – lobus hepar

Lobus-lobus hepar adalah lobus sinistra, kaudatus, kuadratus dan dekstra. Secara anatomis, pada sisi anterosuperior oleh lig. Falsiformis dibagi menjadi lobus dekstra dan sinistra. Pada sisi posterior, lobus kaudatus terletak diantara v . cava inferior dan fissura lig. Venosum . Lobus ini memiliki prosessus kaudatus ( berupa ismus jaringan hepar ) yang menghubungkannya dengan lobus dekstra. Lobus kuadratus terletak antara fossa vesika fellea dan fissura lig. Teres. Secara fungsional, lobus kaudatus dan lobus kuadratus termasuk lobus sinistra karena pendarahannya berasal dari cabang – cabang a. hepatika sinistra dan v. porta serta menyalurkan empedu ke duktus hepatikus sinistra.

Segmen – segmen Hepar

Berdasarkan pendarahannya dan drainase empedu, hepar dibagi lagi menjadi kiri medial, kiri lateral, kanan anterior dan kanan posterior. Bagian kanan dan kiri dipisahakan oleh v. kava inferior dan fossa vesika fellea pada facies posterior dan oleh sisi kanan lig. Falsimorfis pada permukaan anterior.
Segmen kiri lateral adalah lobus sinistra dengan segmen kiri medial adalah lobus kaudatus dan sebagian besar kuadratus dengan fisura lig. Venosum dan lig. Teres membatasi lobus satu dengan yang lainnya. Batas kanan anterior dan kanan posterior merupakan garis yang berjalan oblik dari permukaan anterior lobus dekstra ke sulkus v. kava. Berdasarkan perdarahan dan drainase empedu, hepar dibagi menjadi kiri medial, kiri lateral, kanan anterior dan kanan posterior. Bagian kanan dan kiri dipisahkan lagi oleh v. kava inferior da fossa vesika fellea pada facies posterior dan oleh sisi kanan lig. Falsiformis pada permukaan anterior. Segmen kiri lateral adalah lobus sinistra dengan segmen kiri medial adalah lobus kaudatus dan sebagian besar kuadratus dengan fisura lig. Venosum dan lig. Teres membatasi lobus satu dengan yang lainnya. Batas kanan anterior dan kanan posterior merupakan garis yang berjalan oblik dari permukaan anterior lobus dekstra ke sulkus v. kava.

Gambar 2 : Lobus dan segmen hepar

Perdarahan Aliran darah dari seluruh traktus gastrointestinal dibawa menuju ke hepar oleh v. porta hepatis. Cabang dari vena ini berjalan diantara lobulus dan berakhir di sinusoid. Oksigenasi darah disuplai oleh arteri hepatica. Darah meninggalkan hepar melalui v. sentralis dari setiap lobulus yang mengalir melalui v. hepatica.
Vena hepatika Satu dari beberapa vena pendek yang berasal dari lobus hepar sebagai cabang kecil. Vena ini mengarah langsung menuju v. kava inferior, mengalirkan darah dari hepar. Vena cava inferior terbentuk dari bersatunya v. iliaka komunis kanan dan kiri, mengumpulkan darah dari bagian tubuh dibawah diaphragma dan mengalir menuju atrium kanan jantung. Arteri hepatika
Arteri ini merupakan cabang dari truncus coeliacus (berasal dari aorta abdminalis) dan mensuplai 20 % darah hepar. Vena porta hepatis
Pembuluh darah yang mengalirkan darah yang berasal dari seluruh traktus gastrointestinal. Pembuluh ini mensuplai 80 % darah hepar. Hepar menerima darah dari dua sumber : arterial dan vena. Perdarahan arterial dilakukan oleh a. hepatika yang bercabang menjadi kiri dan kanan dalam porta hepatis (berbentuk Y). Cabang kanan melintas di posterior duktus hepatis dan dihepar menjadi segmen anterior dan posterior. Cabang kiri menjadi medial dan lateral. Kadang-kadang a. hepatika komunis muncul dari a. mesenterika superior atau a. gastrika sinistra disebut a. hepatika abberans. Mereka ini dapat menggantikan cabang-cabang normal atau merupakan tambahan. Yang paling umum dijumpai adalah a. hepatika sinistra dari a. gastrika sinistra. Darah vena dibawa ke hepar oleh v. porta yang didalam porta hepatis terbagi menjadi cabang kanan dan kiri. Vena ini mengandung darah yang berisi produk-produk digestif dan dimetabolisme oleh sel hepar. Hepar sebelah kiri dan kanan tidak mempunyai hubungan arterial. Jika terpaksa dilakukan ligasi pada salah satu cabang a. hepar, maka suplai darah dialkukan oleh anastomosis afienicus yang cukup memberikan kolateralisasi. Dari v. porta darah memasuki sinusoid-sinusoid hati lalu menuju ke lobulus-lobulus hepar untuk mencapai sentralnya. Darah arteri dan vena bergabung dalam sinusoid dan masuk kedalam vena sentral dan berakhir pada v. hepatika. Terdapat tiga vena utama yaitu: medial (terbesar), dekstra dan sinistra.

Gambar 3 : Perdarahan hepar

Drainase limfatik

Aliran limfatik hepar menuju nodus yang terletak pada porta hepatis (nodus hepatika). Jumlahnya sebanyak 3-4 buah. Nodi ini juga menerima aliran limfe dari vesika fellea. Dari nodus hepatika, limpe dialirkan (sesuai perjalanan arteri) ke nodus retropylorika dan nodus seliakus. Pada kasus karsinoma pylorus dapat terjadi metastasis retrograd ke nodus hepatika. Area nuda hepar berhubungan dengan nodus limfatius ekstra peritoneal yang mengalir ke mediastinum.

Persarafan Persarafan dilakukan oleh : N. simpatikus : dari ganglion seliakus, berjalan bersama pembuluh darah pada lig. hepatogastrika dan masuk porta hepatis
N. Vagus : dari trunkus sinistra yang mencapai porta hepatis mneyusuri kurvatura minor gaster dalam omentum.
Struktur Secara mikroskopis hepar tersusun dari lobulus-lobulus hepar yang berbentuk heksagonal dengan v. sentral di tengahnya. Lobulus-lobulus ini merupakan pusat metabolisme pada hati. Di sinilah hati menjalankan fungsi-fungsinya seperti metabolisme darah dan menghasilkan empedu. Dari vena sentral, sel-sel hepatosit dan sinusoid tersusun radier ke lateralnya. Antara dua lobulus yang berdekatan terdapat kanalis porta yang berisi a. hepatika, v. porta dan duktus biliaris. Kedua struktur tersebut membentuk asinus yang merupakan unit fungsional hepar. Jika terdapat aliran darah maka perjalannya dari arah kanalis porta hepatis dan akan berakhir pada v. sentral.Rongga sinusoid dibatasi oleh sel-sel endotelial dengan rongga-rongga interseluler yang memungkinkan plasma mengalir keluar untuk nutrisi sel-sel hati. Sel-sel endothelia ini mempunyai kemampuan fagositik, berisi sel Kupferr sistem retikuloendothelial.
Berikut adalah salur-salur yang berhubung dengan setiap lobul hati:

  • Portal triad yang terdiri daripada 3 jalur yaitu:
    • Hepatic portal capilarry atau kapiler portal hati. Ia membawa darah dari vena portal hepar ke lobulus hati.
    • Arteri hati yang membekalkan darah beroksigen kepada lobulus-lobulus hati.
    • Saluran empedu yang membawa cairan empedu dari lobulus ke empedu untuk disimpan.
  • Vena hati yang membawa darah beroksigen dari hati. Terdapat dua vena hati yaitu vena hati kanan dan vena hati kiri. Kedua vena ini bersambung terus dengan vena kava inferior

Aplikasi klinis

Biopsi jarum dilakukan melalui ruang interkostalis 8 atau 9 linea mid aksilaris. Jarum akan lewat dibawah paru-paru tetapi sejajar sudut kostodiaphragma dari pleura sebelum melewati diaphragma menuju hepar. Jarum tidak boleh masuk lebih dari 6 cm untuk menghindari vena kava inferior. Kesalahan prosedur dapat mengenai ginjal, kolon, pankreas, serta dapat menyebabkan pneumothorax. Lobektomi kanan adalah mengangkat jaringan hepar sepanjang bagian kiri vesika fellea sampai sisi kanan vena kava inferior, ligasi pembukuh darah serta duktus, sehingga lobus kanan dan vesika fellea dapat diangkat. Lobektomi kiri adalah mengangkat lobus kiri dengan membuang lobus kaudatus serta lobus kuadratus, tanpa mengangkat vesika fellea. Penting untuk dijaga adalah a. hepatika dekstra. Pada transplantasi hepar, setelah mengangkat hepar pasien , v. kava inferior donor disambung dengan v. kava inferior pasien, tetapi diklem, diikuti penyambungan v. porta dan dilakukan sirkulasi darah mulai dari v. kava inferior donor sebelum bergabung dengan v. kava pasien. Klem v. kava baru dibuka setelah sirkulasi porta lancar. Faktor penting kesuksesan transplantasi hepar adalah viabilitas duktus biliaris.

Fungsi

Berikut adalah fungsi-fungsi hati :

  • Mengatur kadar glukosa darah dengan menyimpan glikogen di dalam hati.
  • Menyimpan vitamin dan mineral tertentu.
  • Mengatur metabolisme karbohidrat, lipid dan asam amino.
  • Menghasilkan empedu yang akan disimpan di dalam kandung empedu.
  • Menghasilkan protein-protein plasma tertentu seperti albumin.
  • Menghasilkan faktor-faktor pembekuan darah I (fibrinogen), II (protrombin), V, VII, IX, X and XI.
  • Metabolisme bahan-bahan beracun terutama bahan-bahan bernitrogen seperti ammonia.
  • Tempat memproduksi sel-sel darah merah saat masih fetus.
  • Menghancurkan molekul hemoglobin yang sudah tua.
  • Membuang hormon-hormon berlebihan.

DISFUNGSI HATI POST OPERATIF

Disfungsi hati setelah operasi sering terjadi, namun jarang menjadi berat. Biasanya asimptomatik, namun dapat juga menyebabkan hepatic failure, namun jarang terjadi.

Secara perlahan-lahan, peningkatan sementara konsentrasi enzim pada serum, sering ditemukan selama operasi, tetapi tidak menetap selama lebih dari dua hari. Disfungsi Hepatocellular terjadi pada 20% dari pasien-pasien yang mendapat anestesi enflurane dan 50% pada yang mendapat anestesi halotan. Ikterus jarang terjadi pada pasien sehat yang menjalani operasi minor, tetapi muncul pada 20% pasien yang melakukan operasi mayor. Ikterus biasanya adalah tanda awal terjadinya disfungsi hepar, oleh karena itu memerlukan tindakan medis segera. Peningkatan dari aktivitas serum aminotransferase adalah tanda yang tidak baik, hal ini menggambarkan nekrosis hepatocellular yang luas.

Etiologi  disfungsi hati sesudah operasi meliputi :

A. Intervensi bedah

Tindakan pembedahan dapat merusak aliran darah hepar atau menyumbat sistim biliary (pembuluh darah, retraksi, atau gangguan langsung pada hati). Peningkatan enzim hati setelah operasi atau bilirubin juga dapat disebabkan oleh peningkatan bilirubin setelah transfusi yang masif, absorbsi dari hematom, atau hemolisis. Suatu gambaran dari “cholestasis intrahepati jinak sesudah operasi” dapat menjadi tanda terjadinya proses sistemik (contoh : sepsis) dibanding disfungsi hati intrinsic. Hepatic failure dapat terjadi selama atau setelah syok yang disebabkan oleh bermacam etiologi.

B. Penyebab Non bedah

Disfungsi hati yang disebabkan penyebab yang umum seperti hepatitis karena virus, ketagihan alkohol, dan cholelithiasis dapat ditemukan pada pemeriksaan perioperatif (dapat tanpa diketahui) atau dapat terjadi sesudah operasi. Tindakan pembedahan dapat menyebabkan penyakit nonicteric menjadi ikterus. Terapi pengobatan selama perioperative harus pula dievaluasi sebagai suatu penyebab ikterus.

C. Hepatitis yang berhubungan dengan halotan

Secara klinis tak dapat dibedakan dari hepatitis karena virus. Hasil diagnosanya adalah satu pengecualian. Pemakaian enflurane, isoflurane, dan sevoflurane dapat menghilangkan kebutuhan akan pemakaian halotan pada orang dewasa.

  1. Presentasi hal tersebut itu merupakan variabel, termasuk peningkatan transaminase serum yang asimptomatik, demam yang tak diketahui penyebabnya, ikterus, atau, sangat jarang, nekrosis dan kerusakan hati luas. Faktor predisposisi termasuk pengggunaan halotan sebelumnya, obesitas, usia yang dikedepankan, dan jenis kelamin wanita. Masalah tersebut jarang terjadi pada anak.
  1. The United States National Halothane Study menemukan bahwa nekrosis hati luas setelah pemakaian halotan merupakan komplikasi yang sangat jarang dan terjadi dalam 1 dari 35,000 pemakaian halotan. Resiko paling tinggi terjadi pada orang dewasa yang mendapatkan halotan ganda.
  1. Mekanisme yang mungkin terjadi. Sekarang diketahui bahwa dua jenis halotana dapat menyebabkan disfungsi hati.
    • Satu disebabkan oleh hepatotoxic lipoperoxidases yang dihasilkan selama metabolisme halotana pada lingkungan yang hipoksia.
    • Hepatic fulminan adalah suatu peristiwa immunologic dimana suatu metabolit oksidatif dari halotana, trifluoroacetyl klorida, berikatan pada hepatosit, menciptakan struktur neoantigenic yang menghasilkan antibodi. Kerusakan hepatocellular terjadi selama pemakaian halotan.
  1. Massachusetts General Hospital menemukan petunjuk untuk membatasi pemakaian halotana pada orang dewasa. Tidak ada pembatasan pemakaian halotana pada pasien anak. Penggunaan halotan pada orang dewasa harus dipertimbangkan pada pasien-pasien dengan gangguan saluran nafas berat atau bronkospasme, tetapi sevoflurane dapat digunakan sebagai alternatif. Jika menggunakan halotan, untuk antisipasi, inform consent harus diberikan, termasuk indikasi penggunaannya secara rinci resiko-resiko yang mungkin terjadi.

GEJALA-GEJALA TERKAIT DENGAN DISFUNGSI HATI (PENURUNAN FUNGSI HATI)

  1. Metabolisme lemak abnormal

– Kadar lemak didalam darah yang tidak normal seperti: kenaikan  kolesterol LDL, penurunan kolesterol HDL dan peningkatan trigliserida
– Tersumbatnya pembuluh darah arteri dengan lemak sehingga menimbulkan tekanan darah tinggi, serangan jantung dan stroke
– Penumpukan lemak pada organ tubuh lainnya
– Benjolan lemak di kulit (lipomas dan tumor lemak lainnya)
– Kelebihan berat badan yang mengarah kepada obesitas
– Kesulitan untuk mengurangi berat badan walaupun melakukan diet
– Metabolisme yang lambat
– Perut buncit
– Selulit
– Perlemakan hati (fatty liver)
– Benjolan lemak di bagian atas perut (liver roll)

2. Masalah pencernaan

– Gangguan pencernaan
– Reflux
– Wasir (haemorrhoids)
– Batu empedu dan penyakit empedu
– Tidak dapat mentoleransi makanan berlemak
– Tidak dapat mentoleransi alkohol
– Serangan mual dan muntah-muntah
– Rasa kembung
– Sulit buang air besar (konstipasi)
– Irritable bowel syndrome (mengeluarkan kotoran berlendir, diare dan disertai   dengan kram perut)
– Rasa nyeri pada bagian atas perut dan dibawah rusuk kanan

3. Masalah gula darah

– Dorongan untuk mengkonsumsi makanan dan minuman manis
– Hipoglikemia (penurunan gula darah) dan kadar gula darah yang tidak stabil
– Diabetes tipe II seringkali terjadi pada mereka yang memiliki perlemakan hati

4. Sistem syaraf

– Depresi
– Perubahan sikap seperti marah dan mudah tersinggung (Mood). Secara metafisik hati dikenal sebagai “kursi kemarahan”
– Konsentrasi yang buruk dan pikiran berkabut
– Panas berlebihan pada bagian wajah dan torso
– Sakit kepala yang berkelanjutan (termasuk migrain) yang disertai dengan mual

5. Disfungsi imun

– Alergi – sinus, demam, asma, gangguan kulit, merah-merah pada kulit
– Sensitif terhadap berbagai makanan dan kimia
– Inflamasi dan gangguan kulit
– Meningkatkan resiko penyakit autoimun
– Chronic Fatigue Syndrome
– Fibromyalgia
– Meningkatkan terulangnya infeksi virus, bakteri dan parasite

6. Indikasi luar

– Lapisan pada lidah
– Napas berbau
– Erupsi kulit
– Gatal-gatal
– Keringat berlebihan
– Bau badan yang menyengat
– Lingkaran hitam dibawah mata
– Warna kuning pada mata
– Gatal dan bengkak pada mata (alergi mata)
– Jerawat – disekitar hidung, pipi dan dagu
– Bintik-bintik coklat pada kulit (liver spot)
– Telapak tangan dan kaki berwarna merah, kadangkala gatal dan meradang
– Wajah terlihat merah atau kelebihan pembuluh darah di wajah

7. Ketidakseimbangan Hormon

– Tidak dapat mentoleransi terapi hormon atau pil KB (karena efek samping)
– Gejala menopause seperti wajah panas atau lebih parah lagi
– Sindrom pramenstruasi

DISFUNGSI HATI BERAT POST OPERATIF

Beberapa kasus disfungsi hati yang berat setelah operasi dapat jelas terjadi pada satu jam setelah operasi (contoh; dengan hipoksia), sedangkan kasus  lain dapat terjadi pada hitungan hari sampai minggu (contoh hepatitis yang disebabkan anestesia). Disfungsi hati berat setelah operasi dapat menyebabkan sisa dari fungsi hati turun di bawah ambang batas kritis, sehingga dapat mendorong terjadinya ensefalopati hepatik. Jika terjadi ensefalopati hepatik dalam 2 minggu sejak timbulnya ikterus atau dalam 8 minggu awal dari penyakit hepar, disfungsi tersebut disebut juga sebagai fulminan hepatic failure. Fulminan Hepatic failure disebabkan banyak hal. Tingkat kematian pada fulminan hepatic failure berhubungan dengan ensefalopati yang berat. Interval yang lebih pendek antara terjadinya ikterus dan timbulnya ensefalopati, mempunyai prognosis yang buruk.

PENATALAKSANAAN FULMINAN HEPATIC FAILURE

Penatalaksanaan pasien dengan fulminan hepatic failure memerlukan bantuan dokter untuk segera membuat perkiraan yang akurat mengenai dampak dari penyakit tersebut. Pengetahuan yang tepat mengenai penyakit ini dapat mencegah transplantasi hati orthotopic (OLT) yang tak perlu. Kasus fulminan hepatic failure yang tidak dapat diobati memerlukan identifikasi segera. Jika tidak, komplikasi yang berat dari fulminan hepatic failure dapat juga terjadi pada calon pasien yang tidak dapat dilakukan tindakan OLT.

PENYEBAB DISFUNGSI HATI POST OPERATIF YANG TIDAK BERHUBUNGAN DENGAN FAKTOR PERIOPERATIVE

  • Penyakit Asymptomatic

Disfungsi hati setelah operasi dapat diakibatkan oleh tindakan operasi atau anestesi, namun hal itu sering tidak berhubungan dengan faktor perioperative. Sebagai contoh, hal ini dapat terjadi pada pasien yang mempunyai penyakit hati sebelumnya yang lolos dari pemeriksaan preoperative. Menurut suatu penelitian oleh Schemel, kejadian akut pada penyakit hati yang asimptomatik yang terjadi pada pasien sehat muncul pada 0.25% kelompok populasi yang menjalani tindakan operasi. Selama periode 1 tahun, Schemel melakukan uji laboratorium ganda untuk menguji 7620 pasien (status ASA I) yang menjalani tindakan operasi yang terencana. 11 pasien (kira-kira 1 dari 700) diketahui memiliki peningkatan tidak biasa dari AST, ALT, dan LDH, sehingga tindakan bedah yang akan dilakukan dibatalkan. 11 pasien yang memiliki disfungi hati yang jelas (infeksi mononukleosis, hepatitis virus, sirosis hepatis, atau hepatitis karena alkohol), kemudian tiga dari mereka timbul ikterus (timbulnya ikterus seluruhnya 1:2540). Tiga pasien ini mendapatkan anestesi halotan, Perkembangan yang terjadi berikutnya dari penyakit hati yang terjadi antara 6 dan 14 hari setelah operasi, penyakit mereka boleh didiagnosis sebagai hepatitis yang diinduksi anestesi. Tidak satu pun dari 7609 pasien yang mengalami tindakan anestesi dan operasi memperlihatkan bukti laboratorium tentang penyakit hati terdahulu, dan tidak berkembang menjadi ikterus post operatif yang tidak dapat dijelaskan.

Penelitian yang lain secara klinis sudah menggambarkan jumlah dari disfungsi hepar preoperative yang tak disangka-sangka sama dengan yang dilaporkan oleh Schemel. Dengan demikian, hal ini muncul kira-kira  pada 1 dari setiap 2500 pasien yang sehat yang mengalami tindakan operasi dan anestesi secara klinis dapat terjadi disfungsi hati setelah operasi yang seluruhnya tidak berhubungan dengan tindakan operasi dan anestesi.

  • Penyakit hati yang tidak diketahui sebelumnya yang disebabkan oleh obat atau tindakan medis

Dengan adanya penyakit yang lebih dahulu terjadi, kurang lebih sama dengan yang disebabkan oleh obat anestesi yang dapat menyebabkan disfungsi hati berat setelah operasi, evaluasi preoperative dapat memperlihatkan faktor-faktor resiko yang penting untuk terjadinya penyakit hati. Ini termasuk penggunaan obat-obatan yang bersifat hepatotoksik atau obat-obatan terlarang (kokain), alkoholik, ikterus atau hepatitis virus, kelainan kongenital (contoh; Penyakit gilbert), dan penyakit atau kondisi sistemik yang berhubungan dengan kelainan hati (contoh; pre-eklampsia). Paparan hepatotoksin pada pekerjaan dan lingkungan juga perlu diperhatikan sebagai penyebab yang mungkin dari penyakit hati yang tidak diketahui penyebabnya. Hepatotoksin dapat menghasilkan spektrum lebar dari kelainan hati, termasuk tes darah hati yang tidak normal pada pasien yang asimtomatik, steatosis, hepatitis akut atau kronis, fulminan nekrosis hepatic, sirosis hepatis, penyakit vena oklusif, dan tumor hati.

Penggunaan resep obat dan pengobatan berlebihan terjadi dimana mana. Polifarmasi adalah aturan dengan pengecualian, terutama pada lanjut usia dan pada pasien yang mengalami operasi mayor. Jadi, kapasitas bahan-bahan yang dapat menyebabkan kelainan hati merupakan hal yang harus diperhatikan dalam perioperative. Sebagian dari 500–1000 bahan telah digunakan secara luas dalam mengobati penyakit hati. Penyakit ini bisa digolongkan dalam obat yang dapat menyebabkan keracunan sel (nekrosis), kolestasis (sumbatan aliran empedu), atau steatosis (perlemakan hati). Kebanyakan wujud obat yang dapat menyebabkan penyakit hati bersifat jinak dan memiliki dampak yang kecil (estrogen menginduksi kolestasis), hanya menghasilkan perubahan sementara pada tes darah hati. Toksisitas obat yang berat, pada umumnya berhubungan dengan dosisnya (asetaminofen) atau idiosinkrasi (halotan), bertanggung jawab pada 15–30% dari kasus fulminan hepatic failure dan 20–50% dari kasus hepatitis kronis (bukan karena virus). Lebih dari itu, ketika reaksi obat menyebabkan nekrosis hepatocellular kematian dapat terjadi pada 50% dari kasus.

Obat dikenal dapat menyebabkan kelainan hepatocellular dan nekrosis centrilobular adalah:

–          Asetaminofen

–          Isoniazid

–          Methyldopa

Obat sitotoksik lain diantaranya adalah :

–          Oxyphenisatin

–          Rifampisin

–          Papaverina

–          Phenytoin

–          Indometasin

–          Penghambat monoamine oksidase

–          Amitriptyline.

Pemakaian dantrolene untuk penatalaksanaan pada keadaan spasme otot telah dihubungkan dengan terjadinya hepatic failure pada pasien yang menggunakan obat ini selama lebih dari 60 hari. reaksi kolestatik sering kali diakibatkan oleh obat seperti klorpromazina, fenilbutazon, dan androgenic dan steroid anabolik. Pada sedikitnya satu kasus, eritromisin (dari ethylsuccinate) yang dapat menyebabkan hepatic  failure terutama pada penggunaan halotan.

Potensi dari  obat untuk dapat menyebabkan hepatotoksisitas dipengaruhi oleh berbagai obat lain atau faktor patofisiologi (hepatitis). Sebagai contoh, kombinasi trimethoprim-sulfamethoxazole adalah hampir  5 kali lebih sering menimbulkan hepatotoksisitas dibanding sulfamethoxazole sendirian. Oleh karena kombinasi tersebut mempengaruhi sistem metabolisme mikrosom hati, beberapa obat dapat meningkatkan potensi obat lain yang berbahaya pada orang lain dengan mengubah metabolisme mereka untuk memproduksi metabolit yang beracun. Sebagai contoh, fenobarbital meningkatkan hepatotoksisitas berbagai obat kemoterapi (metotreksat) dan antibiotik (tetracycline).

Etanol adalah satu hepatotoksin yang penting. Operasi terencana bukanlah kontraindikasi pada pasien dengan steatosis yang pecandu alkohol, angka kematian dari hepatitis alkohol akut, bahkan tanpa tindakan operasi, adalah signifikan. Penelitian pada binatang menunjukkan bahwa proses pencernaan alkohol meningkatkan kemungkinan terjadinya nekrosis centrilobular yang timbul setelah pemberian anestesi halotan, yang berhubungan dengan kemampuan etanol untuk meningkatkan hipoksia hati. Oleh karena itu, jika dicurigai terdapat hepatitis karena alkohol, pemeriksaan lebih lanjut fungsi hati diperlukan sebelum melaksanakan operasi yang terencana.

  • Kelainan kongenital

Yang paling sering menyebabkan ikterus di Amerika Serikat adalah suatu kelainan metabolisme jinak yang dikenal sebagai sindrom Gilbert (familial unconjugated hiperbilirubinemia). Pada sindrom ini, pengambilan bilirubin oleh hati itu berkurang dan aktivitas bilirubin glucuronyl transferase menurun. Pasien sering kali tidak menyadari penyakit mereka sampai dekade kedua hidupnya. Stress, kelaparan, demam, dan infeksi dapat memperburuk kondisi ini. Diagnosa dibuat berdasarkan gejala klinis (ikterus tanpa urine yang gelap) dan kelainan laboratorium (unconjugated hiperbilirubinemia).

Kelainan metabolisme lain yang juga sering terjadi adalah sindrom Crigler-Najjar (tipe II), penyakit juga dihubungkan dengan hiperbilirubinemia, hubungan dengan tindakan operasi dan anestesi minimal. Namun, bagaimanapun juga  tindakan operasi dapat memperburuk sindrom Dubin-Johnson.

  • Kelainan yang berhubungan dengan Kehamilan

Kelainan-kelainan pada kehamilan yang dapat menyebabkan fulminan hepatic failure selama trimester ketiga atau pada awal periode pascapartum termasuk perlemakan hati akut pada kehamilan atau acute fatty liver of pregnancy (AFLP) dan sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count). Sebagai tambahan, parturien biasanya tidak peka pada keadaan kesakitan dan kematian karena infeksi dari virus hepatitis E. Masih belum jelas bagaimana penyakit ini dapat disebabkan oleh analgetik dan teknik anestesi melalui vagina atau abdomen.

  • Perlemakan Hati Akut pada Kehamilan

Suatu penyakit yang jarang terjadi pada tahap akhir kehamilan, AFLP mungkin menunjukkan disfungsi metabolisme lipid. Umumnya pada keadaan ikterus, ensefalopati, hipoglisemia, dan pre-eklampsia, namun hipertensi jarang terjadi (insiden 1 dari 13,000 kelahiran) dengan timbulnya hepatic failure. Biopsi hati menunjukkan gambaran infiltrasi hepatosit centrilobular dengan lemak microvesicular, menghasilkan suatu gambaran histopatologik yang serupa dengan kelainan yang disebut microvesicular hepatic steatosis (termasuk sindrom Reye dan kelainan yang disebabkan oleh asam valproat atau tetrasiklin). Serum aminotransferases pada umumnya tidak lebih dari 1000 IU. Karena nekrosis hepatocellular bukan tanda utama dari  penyakit ini. Ketika AFLP didiagnosis, maka kelahiran janin harus dipercepat, biasanya dengan induksi atau, dengan seksio cesaria. Beberapa pasien mengalami penurunan angka serum aminotransferase setelah persalinan, namun kebanyakan mulai membaik pada hari ketiga pascapartum. Jarang diperlukan transplantasi hati. AFLP kambuhan biasanya tidak terjadi pada kehamilan yang berikutnya.

Gambar 6 : Perjalanan penyakit perlemakan hati

  • Pre-eklampsia dan HELLP

Digambarkan oleh Louis Weinstein pada tahun 1982, sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelet count) biasanya sering terjadi dan umumnya terjadi pada awal kehamilan dibanding AFLP. Sindrom ini menunjukkan keadaan pre-eklampsi yang berat, terjadi pada 10% dari semua wanita yang mengalami pre-eklampsi. Pada beberapa kasus, hipertensi yang disebabkan kehamilan (tanpa pre-eklampsia) dapat mempengaruhi fungsi hati. Hal ini disebabkan oleh perfusion hati yang marginal, vasokonstriksi perifer yang berhubungan dengan hipovolemia dan kelaparan.

Pada biopsi hati, pre-eklampsia mempunyai tiga gambaran histopatologi yang khas:

–          Penimbunan difus fibrin sepanjang sinusoid

–          Sistem perdarahan portal dan periportal

–          Nekrosis iskemik, yang biasanya fokal tapi kadang-kadang dapat meluas.

Karena nekrosis hepatocellular dapat terjadi pada semua pasien yang mengalami HELLP, serum aminotransferases hampir selalu meningkat; rata-rata nilai dari AST dan ALT adalah 434 dan 239 IU. Kadang-kadang, nilai laboratorium tersebut membuat diagnosis disfungsi hati sulit ditegakkan. Sebagai contoh, hiperbilirubinemia, yang terjadi pada kira-kira 40% dari kasus HELLP, bisa disebabkan oleh kombinasi disfungsi hati dan hemolisis.

Perdarahan atau ruptur hati mungkin disebabkan oleh nekrosis hepatoselular yang luas dari pre-eklampsia. CT SCAN abdomen pada wanita dengan beberapa gejala selain nyeri abdomen kuadran kanan atas didapatkan bahwa perdarahan hati dapat terjadi pada 2% dari wanita dengan pre-eklampsia. Faktor yang paling penting untuk memastikan kelangsungan hidup wanita yang mengalami ruptur hati adalah dengan identifikasi segera kelainan ini sebelum terjadi syok yang irreversible, pemberian cairan hemodinamik yang adekuat, dan laparatomi darurat dapat dilakukan jika kapsul Glisson telah pecah.

PENCEGAHAN DAN PENATALAKSANAAN DISFUNGSI HATI POST OPERATIF

Identifikasi pada pasien yang memiliki resiko yang tinggi untuk terjadi nya disfungsi hati atau eksaserbasi dari penyakit hati terdahulu sangat penting untuk memperkecil angka kesakitan dan angka kematian pada pasien. Dengan demikian, suatu evaluasi preoperative yang teliti wajib dilakukan untuk mendeteksi adanya penyakit hati terdahulu dan untuk mengidentifikasi faktor-faktor resiko penting terjadinya gangguan hati yang disebabkan oleh anestesi. Pada saat perioperative dokter yang mengerti interaksi antara penyakit hati, tindakan operasi, dan tindakan anestesi dapat menghasilkan formula yang tepat untuk mengoptimalkan pengobatan pasien.

Ketika disfungsi hati ditemukan pada saat perioperatif, sangat bijaksana untuk menunda tindakan pembedahan sampai keadaan penyakit dapat ditentukan. Pada tindakan operasi yang tidak bisa ditunda, perubahan klinis patofisiologi yang jelas dapat dihubungkan dengan penyakit hati (contoh ;  koagulopati, gangguan cairan dan elektrolit) harus dikoreksi secepatnya.

Teknik anestesi yang mana yang paling baik untuk memelihara fungsi hati? Pilihan anestesi yang digunakan biasanya untuk perifer atau operasi minor (tindakan anestesi yang tidak mempengaruhi aliran darah splanchnic), bahkan pada pasien dengan penyakit hati yang berat. Teknik anestesi regional, jika sesuai (contoh ; tanpa koagulopati), lebih disukai karena dapat memperkecil gangguan pada  paru-paru dan kardiovaskuler akibat anestesi. Pemilihan obat anestesi mempunyai pengaruh yang penting, terutama pada pasien yang mengalami operasi mayor. Suatu pendekatan yang rasional pada anestesi umum termasuk pemakaian obat-obatan yang dapat menjaga cardiac output dan tidak mempengaruhi oksigen supply–demand yang berhubungan dengan hati, contoh:

–          isoflurane

–          sevoflurane

–          fentanyl

–          remifentanil

Selama periode perioperative, pengobatan harus dilakukan secara hati-hati untuk mencapai efek farmakologik yang diinginkan sambil memperkecil efek yang tidak menguntungkan, hal ini sangat menarik, karena efek farmakokinetik dan farmakodinamik dari banyak obat sering tak dapat diramalkan pada pasien dengan disfungsi hepatobiliar.

Tujuan utama perawatan selama prosedur anestesi adalah untuk memastikan ketercukupan perfusi ginjal dan hati, terutama pada pasien-pasien dengan penyakit hati yang berat dan yang mengalami operasi abdomen. Meski anestesi dapat ditoleransi bila tidak ada penyakit hati, hipoperfusi hati pada proses penyembuhan pasien dari infeksi hepatitis dan hepatitis alkohol kronis mempunyai konsekuensi yang berbahaya. Pasien ini bisa sangat peka pada terjadinya iskemia hati oleh karena aliran darah hati dalam keadaan kritis, penurunan tekanan darah menyebabkan autoregulasi dan respon buffer arteri hepar mengalami gangguan. Dalam  kasus ini, harus dilakukan evaluasi sirkulasi darah yang ketat, sehingga hipovolemi akut dapat cepat dideteksi dan dilakukan penatalaksanaan secara cepat dan efisien.

Hepatitis yang disebabkan oleh anestesi meski jarang terjadi, namun kita tetap harus waspada dengan hubungan antara hepatitis dengan penggunaan anestesi halotan. Hepatitis karena halotan memiliki angka kesakitan dan kematian yang tinggi dan harapan hidup pada kebanyakan kasus yang berat harus dilakukan transplantasi hati. Penyakit ini biasanya terjadi pada umur paruh baya, terutama pada, wanita yang gemuk. Riwayat timbulnya demam atau ikterus yang tidak diketahui penyebabnya setelah penggunaan anestesi halotan sebelumnya adalah kontraindikasi untuk pemakaian anestesi halotan yang lain. Riwayat hepatitis yang disebabkan oleh anestesi juga merupakan alasan untuk menghindari anestesi umum dengan inhalasi. Peringatan ini, bagaimanapun, juga dilakukan untuk memperkirakan berbagai macam kemungkinan yang dapat terjadi: bahwa system imun dapat bereaksi berlawanan dengan uap anestesi  halotan, atau peralatan anestesi dapat menyebabkan gejala sisa dari obat anestesi termasuk zat-zat yang dapat menimbulkan alergi. Pada pemeriksaan terakhir, menghindari pemakaian halotan mungkin adalah cara paling efektif mengurangi frekuensi dari hepatitis yang disebabkan oleh anestesi.

Ketika ditemukan gangguan hati setelah operasi, terapi suportif harus segera dilakukan. Pemeriksaan yang teliti wajib dilakukan untuk mengidentifikasi setiap penyebab yang menyebabkan gangguan ini. Obat-obat yang potensial menimbulkan hepatotoksik harus dipertimbangkan. Hentikan pemakaian setiap obat yang dicurigai hepatotoksik. Cari semua sumber yang dapat menyebabkan sepsis, sama seperti pada sepsis yang memerlukan penatalaksanaan yang agresif dan cepat. Pertimbangan adanya obstruksi bilier extrahepatic pada differensial diagnosis karena hal ini memerlukan segera tindakan intervensi bedah. Pada beberapa kasus untuk identifikasi kelainan yang patogen atau untuk mengetahui tipe dari gangguan hati diperlukan tindakan biopsi hati percutaneous. Penggunaan test biokimia dan pencitraan yang sesuai, dapat memberikan gambaran hepatocellular dari disfungsi kolestatik, yang biasanya dapat mengurangi daftar berbagai kemungkinan diagnosis dan memberitahu prognosis dari gangguan ini

No Responses to “Disfungsi Hepar Pasca Anestesi”

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: