Welcome To My Blog
Assalamualaikum Wr. Wb.

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)


Definisi

Glomerulonefritis Akut (GNA) ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.  Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman Streptococcus β hemolitikus grup A yang nefritogenik.

Etiologi

Penyakit ini sering ditemukan pada anak berumur 3 – 7 tahun dan lebih sering mengenai anak pria dibandingkan anak wanita.  Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal, terutama di traktus respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49.

Hubungan antara GNA dan infeksi Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa :

1.         Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina.

2.         Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A.

3.         Meningkatnya titer anti – streptolisin pada serum penderita.

Antara infeksi bakteri dan timbulnya GNA terdapat masa laten selama lebih kurang 10 hari.  Dari tipe tersebut di atas, tipe 12 dan 25 lebih bersifat netrifogen dari pada yang lain.  Mengapa tipe yang satu lebih bersifat nefritogen dari pada yang lain, tidaklah diketahui.

Mungkin faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcus.  GNA juga dapat disebabkan oleh sifilis, keracunan (timah hitam, tridion), penyakit amiloid, trombosis vena renalis, purpura anafilaktoid dan lupus eritematous.

Patogenesis

Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.

Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut :

1.    Terbentuknya kompleks antigen – antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.

2.    Proses autoimun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3.    Streptococcus nefritogen dan membrana basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.

Gejala Klinis

Gambaran klinis dapat bermacam – macam.  Kadang – kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.  Gejala yang sering ditemukan ialah hematuria / kencing berwarna merah daging.  Kadangkala disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.

Pasien kadang – kadang datang dengan gejala gagal jantung kongestif atau sembab paru.  Hipertensi sering dijumpai bahkan terlihat ensefalopati hipertensif yang ditunjukkan dengan adanya gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi dan kejang.  Oliguria serta anuria tidak jarang dikeluhkan beberapa pasien menampakkan gejala anemia.  Umumnya edema berat terdapat oligouria dan bila ada gagal jantung.  Hipertensi terdapat pada 60 – 70 % anak dengan GNA pada hari I, kemudian pada akhir minggu I menjadi normal kembali.  Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis.  Hipertensi ini timbul karena vasospasme atau iskemia ginjal dan berhubungan dengan gejala serebrum dan kelainan jantung.  Suhu badan tidak seberapa tinggi tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama.  Kadang – kadang gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.  Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita glomerulonefritis akut.

Selama fase akut terdapat vasokontriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus pun menjadi kurang.  Filtrasi air, garam, ureum dan zat – zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat.  Fungsi tubulus hati relatif kurang terganggu.  Ion natrium dan air diresorpsi kembali sehingga diuresis mengurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium mengurang, ureumpun diresorpsi kembali lebih dari biasa.  Akhirnya terjadi insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidremia dan asidosis metabolik.

Pemeriksaan Laboratorium

Laju endap darah meninggi, kadar Hb menurun sebagai akibat hipervolemia (retensi garam dan air).  Pada pemeriksaan urin didapatkan jumlah urin mengurang, berat jenis meninggi.  Hematuria makroskopis ditemukan pada 50 % penderita.  Ditemukan pula albumin (+), eritrosit (++), leukosit (+), silinder leukosit, eritrosit dan hialin.

Albumin serum sedikit menurun, demikian juga komplemen serum (globulin beta – lC). Ureum dan kreatinin darah meningkat. Titer anti – streptolisin umumnya meningkat, kecuali kalau infeksi Streptococcus yang mendahuluinya hanya mengenai kulit saja.  Uji fungsi ginjal normal pada 50 % penderita.

Dasar Diagnosis

Penderita umumnya berumur lebih dari 4 tahun dan penyakit timbul biasanya 10 – 14 hari setelah infeksi Streptococcus beta hemolitikus golongan A di luar ginjal (saluran nafas bagian atas, kulit, telinga, dsb) yang kemudian diikuti dengan terjadinya gejala nefritis akut yang terdiri atas kelainann kemih (oligouria, hematuria, proteinura, silinder uria, granuler / eritrosit / leukosit, leukosituria), edema, hipertensi, sakit kepala, kelainan biokimiawi darah karena gangguan faal ginjal (meningkatnya kadar serum dan creatinin, dsb) dan kelainan parameter imunologik (meningkatnya ASTO, menurunnya komplemen C3 dan kadang – kadang C2 dan C4, meningkatnya kadar IgC) serta kelainan hematologik (anemia, kadang – kadang trombositopenia).

Diagnosis

Diagnosis mudah ditegakkan bila hematuria yang terjadi didahului oleh infeksi saluran nafas akut atau piodermis 2 – 3 minggu sebelumnya dan disertai gejala edema dan atau hipertensi.  Pemeriksaan titer ASTO dan komplemen C3 dapat membantu diagnosis.

Komplikasi

1.    Oliguira dan anuria dapat berlangsung 2 – 3 hari akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.  Meskipun oligouria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang – kadang diperlukan.

2.    Hipertensi ensefalopati merupakan gejala serebrum karena hipertensi, disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.

3.    Gangguan sirkulasi berupa dispnoe, ortopnoe, terdapatnya ronkhi basah, pembesaran jantung, dan meningginya tekanan darah yang bukan saja karena hipertensi, juga karena volume plasma yang bertambah.

4.    Anemia karena hipervolemia selain sintesis eritropoetik yang menurun.

Pengobatan

Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.

1.         Istirahat mutlak selama 3 – 4 minggu

Dulu dianjurkan istirahat selama 6 – 8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh.  Namun penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita setelah 3 – 4 minggu dari timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

2.         Pemberian penisilin pada fase akut

Pemberian antibiotik ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.

Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari, sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.  Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, namun kemungkinan ini sangat kecil sekali.

3.         Makanan

Pada fase akut, diberi makanan rendah protein ( 1g / kgbb / hari) dan rendah garam (1 g  /hari).  Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali.  Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10 %.  Pada penderita tanpa komplikasi, pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.

4.         Pengobatan terhadap hipertensi

Hipertensi dapat diatasi secara efektif dengan vasodilator perifer (hidralazin, nifedipin).  Pemberian cairan dikurangi, pemberian sedatif untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beistirahat.  Pada hipertensi dengan gejala serebral, diberikan reserpin dan hidralasin.  Mula – mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara I.M.  Bila terjadi diuresis 5 – 10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan per oral dengan dosis rumat 0,03 mg/kgbb/hari.  Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.

5.    Bila anuria berlangsung lama (5 – 7 hari), maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara, misalnya dialisis peritoneum, hemodialisis, bilas lambung dan usus.  Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan karena kesulitan teknis, maka pengeluaran darah venapun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.

6.    Diuretikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut, namun akhir – akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara I.V. (1 mg/kgbb/hari) dalam 5 – 10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus diperlukan untuk mengatasi retensi cairan dan hipertensi.

7.    Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativum dan oksigen.

Prognosis

–     Sebagian besar pasien akan sembuh, 5 % mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat.

–     Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7 – 10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap TD menjadi normal kembali.

–     Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3 – 4 minggu.

–     Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6 – 8 minggu.

–     Kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan – bulan bahkan bertahun – tahun pada sebagian besar pasien.

–     Prognosa baik, dipengaruhi pada faktor makin muda umur penderita, beratnya gangguan faal ginjal dan penyulitnya.

DAFTAR PUSTAKA

1.    Kapita Selekta Kedokteran : Glomerulonefritis Akut, Edisi Ke – 2 , Media Aesculapius FKUI, 1982, 601 – 602.

2.    Noer, Muhammad Syaifullah : Glomerulonefritis, Buku Ajar Nefrologi Anak, Jilid II, Ikatan Dokter Anak Indonesia, Jakarta, 1996, 318 – 326.

3.    Richard E. Behrman, Victor C. Vaughn : Glomerulonefritis Akut Dalam Nelson Textbook of Pediatrics, Alih Bahasa dr. R.F. Maulana, M.Sc ; EGC, Jakarta, 1992, 89 – 104.

4.    Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI : Glomerulonefritis Akut, Ilmu Kesehatan Anak, Buku Kuliah 2, Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, Jilid 2, jakarta, 1985, 835 – 839.

2 Responses to “GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA)”

  1. Thank you very much. GBU.

  2. thank u, GBU


Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: