Welcome To My Blog
Assalamualaikum Wr. Wb.

NEFROPATI DIABETIK


Pendahuluan.2

Diabetes mellitus ditandai oleh hiperglikemia serta gangguan-gangguan metabolisme karbohidrat,lemak dan protein yang berkaitan dengan defesiensi absolut atau relatif aktivitas dan atau sekresi insulin.karena itu,meskipun diabetes asalnya merupakan penyakit endokrin,manifestasi pokoknya adalah penyakit metabolik.gejala-gejala yang khas adalah rasa haus yang berlebihan,poliuri,pruritus,serta penurunan berat badan yang tak terjelaskan.diabetes melitus tipe 2 dapat tanpa gejala,sehingga diagnosis sering dibuat berdasarkan ketidaknormalan hasil pemeriksaan darah rutin atau uji glukosa dalam urin.walaupun penyebab dan patogenitas diabetes yang lazim kini telah dimengerti dengan lebih baik,sampai sejauh mana keheterogenan terjadi pada jenis-jenis ini masih belum jelas.

Klasifikasi diabetes melitus dan kategori intolerensi glukosa menurut WHO 1985

  1. golongan klinis

diabetes melitus

diabetes melitus tergantung insulin (tipe 1 )

diabetes melitus tidak tergantung insulin ( tipe 2 )

  1. non obesitas
  2. obesitas

diabetes melitus berkaitan malnutrisi

diabetes melitus tipe lain yang berkaitan dengan kondisi atau sindrom tertentu :

1.penyakit pankreas

2. hormonal

3. bahan kimia atau obat

4. abnormalitas insulin atau reseptornya

5. sindrom genetik tertentu

6. lain-lain

gangguan toleransi glukosa

  1. non obesitas
  2. obesitas
  3. berkaitan dengan kondisi atau sundrom tertentu

diabetes melitus kehamilan

  1. golongan resiko statistik

–          toleransi glukosa pernah abnormal

–          toleransi glukosa potensial abnormal2

Nefropati diabetik merupakan komplikasi mikrovaskular diabetes mellitus. Pada sebagian penderita komplikasi ini berlanjut menjadi gagal ginjal terminal yang memerlukan pengobatan cuci darah atau transplantasi ginjal.di dalam laporan perhimpunan nefrologi Indonesia ( PERNEFRI ) tahun  1995,disebutkan bahwa nefropati diabetik menduduki urutan nomer tiga  ( 16,1% ) setelah glomerulonefritis kronik ( 30,1% ) dan pielonefrotis kronik ( 18,51 % ) sebagai penyebab paling sering gagal ginjal terminal yang memerlukan cuci darah di Indonesia.tingginya prevalensi nefropati diabetik sebagai penyebab gagal ginjal terminal juga menjadi masalah dinegara lain. Dewasa ini, 35 % penderita gagal ginjal terminal yang menjalani cuci darah di amerika disebabkan oleh nefropati diabetik. Laporan di eropa menyebutkan prevalensi sebesar 15%.prevalensi di singapura pada tahun 1992 adalah 25%. Perbedaan prevalensi dari berbagai ini selain disebabkan adanya perbedaan kriteria dignosis, mungkin juga disebabkan oleh perbedaan ras, genetik, geografi, atau faktor-faktor lain yang belum diketahui.mengingat mahalnya pengobatan cuci darah dan cangkok ginjal, berbagai upaya dilakukan untuk dapat menegakkan diagnosis nefropati diabetik sedini mungkin, sehingga progrefitasnya menjadi gagal ginjal terminal dapat dicegah atau sedikitnya diperlambat1.

Definisi1

Diagnosis stadium klinis nefropati diabetik secara klasik adalah dengan ditemukannya

Proteinuria > 0,5 gr/hari.telah dibuat konsensus bahwa diagnosis klinis nefropati diabetik sudah dapat ditegakkan bila didapatkan makroalbuminuria persisten (albuminuria >300 mg/24 jam atau 200 mg/mnt). Disebut persisten bila  2 dari 3 kali pemeriksaan, yang dilakukan dalam kurun waktu 6 bulan memberi hasil positif.sebaiknya digunakan urin pertama pagi hari1. Nefropati diabetik dapat di bagi menjadi beberapa tingkatan yaitu :

  • Nefropati subklinis (mikroalbuminuria 30-300 mg/24 jam )
  • Nefropati klinis (makroalbuminuria >300 mg/24 jam )
  • Nefropati yang parah (penurunan GFR yang bermakna dan timbul gejala uremia ).
  • Penyakit ginjal tingkat akhir (memerlukan dialysis atau transplantasi ginjal )2

Perjalanan penyakit1

Nefropati diabetik  dapat merupakan komplikasi  DM tipe 1 maupun DM tipe 2. meskipun demikian awal timbulnya penyakit pada DM tipe 1 lebih jelas sehingga perjalanan penyakitnya mudah diikuti dan hanya sekitar 3-16% penyandang DM tipe 2 penyakitnya akan berlanjut menjadi nefropati diabetik. Semula diduga bahwa perjalanan penyakit nefropati diabetik pada DM tipe 2 mempunyai tahapan-tahapan yang tidak berbeda dengan DM tipe 1, tetapi bebrapa fakta yang didapat  belakangan ini mempertanyakan hal tersebut. Ternyata sulit untuk menentukan tahap-tahap nefropati diabetik pada DM tipe 2 secara runut.pada DM tipe 2 hipertensi bisa ditemukan bersamaan dengan saat diagnosis diabetes ditegakkan malahan bisa sebelumnya. Pada DM tipe 2 juga dapat ditemukan adanya mikroalbuminuria pada awal diagnosis.

Patogenesis1

Patogenesis terjadinya kelainan ginjal pada diabetes tidak dapat diterangkan dengan pasti.gangguan awal pada jaringan ginjal sebagai dasar terjadinya nefropati adalah terjadinya proses hiperfiltrasi-hiperperfusi membran basal glomeruli. Peningkatan glukosa menahun pada penderita yang mempunyai faktor-faktor yang utama yang menimbulkan nefropati.glukotoksistas terhadap basal membran dapat melalui 2 jalur, yaitu :

  • alur metabolik

glukosa dapat bereaksi secara proses non enzimatik dengan asam amino bebas menghasilkan AGE’s ( advance glycosylation end-products ) yang dapat menimbulkan kerusakan pada glomerulus ginjal.

  • alur poliol

glukosa darah dirubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang mengakibatkan berkurangnya kadar mioinositol yang menyebabkan gangguan osmolaritas basal membran

penderita-penderita yang mempunyai predisposisi kelainan nefropati dapat ditandai dengan kadar natrium-lithium counter transport pada eritrositnya faktor lain yang  sangat mempengaruhi  terjadinya komplikasi nefropati diabetik adalah terjadi gangguan hemodinamik sistemik dan renal pada penyandang diabetes. Peran hipertensi dalam patogenitas nefropati diabetik masih kontroversial, terutama pada DM tipe 2 dimana hipertensi dapat dijumpai pada awal malahan sebelum diagnosis diabetes ditegakkan.

Diagnosis1

Untuk menegakkan diagnosis komplikasi nefropati diabetik akibat DM tipe 1 atau tipe 2 harus dicari manifestasi klinis maupun laboratorium yang menunjang penyakit dasarnya maupun komplikasi yang ditimbulkannya.

  • Manifestasi klinis

Gejala uremia : badan lemah ,anoreksia,mual, muntah.

Anemia, overhidrasi,asidosis,hipertensi,kejang-kejang sampai koma uremik.neuropati, retinopati, dan gangguan serebrovaskular atau gangguan profil lemak.

  • Manifestasi laboratorium.

Kadar glukosa darah meningkat ( GDN ³ 126 mg%, GDPP ³ 200 mg% , proteinuria  ( mikroalbuminuria 30- 300 mg/24 jam atau makroalbiminuria ³300 mg/24 jam ),profil lipid ( kolesterol total,LDL,trigliserida meningkat dan HDL menurun )

  • Diagnosis dini

mikroalbuminuria

Penanda paling dini adanya nefropati diabetik adalah adanya mikroalbuminuria ( 30-300 mg/24 jam ) dan juga penanda terjadinya gangguan membran basal yang menjadi petunjuk progresivitas penyakit kearah terjadinya nefropati klinis.

Enzim tubular

Enzim-enzim tubuli yang telah diteliti dan dilaporkan dapat merupakan penanda kelainan tubuli, antara lain yaitu n-aceyl-glucosamidase (NAG),gamma-glutamyl-transferase dan lain-lain, dan NAG merupakan enzim yang paling sensitif untuk mendeteksi kelainan tubuli.

Pencegahan dan pengobatan1

–          usaha untuk mencegah terjadinya mikroalbuminuria

–          usaha mencegah berlanjutnya komplikasi mikroalbuminuria menjadi makroalbuminuria.

Suatu pedoman untuk melakukan seleksi terhadap penderita yang diduga mempunyai faktor resiko nefropati diabetik klinis telah disusun sebagai deklarasi Vincent (1994 ):

  • semua penyandang DM tipe 1 berusia >12 tahun yang penyakitnya telah berlangsung selama 1 tahun dan semua penyandang DM tipe 2 harus menjalani pemeriksaan mikroalbumin, minimal 1 x/thn, dilakukan dengan urin pagi hari, bila positif harus dilanjutkan dengan urin 12 atau 24 jam.
  • Mikroalbumuria harus diantisipasi dengan rendah glukosa darah yang ketat.pada DM tipe 1 sebaiknya diberikan terapi insulin yang intensif. Pemberian insulin harus juga dipertimbangkan pada DM tipe 2 yang tidak terkendali baik dengan obat hipoglikemik oral.
  • Tekanan darah yang dianggap normal adalah < 140/90 mmhg untuk usia < 60 tahun dan <160/90 mmhg untuk usia > 60 tahun. Obat antihipertensi yang dianjurkan adalah ACE inhibitor dan diuretik yang dianjurkan adalah loop diuretic.

Tahapan pengobatan hipertensi pada DM

Langkah 1: penghambat ACE atau antagonis kalsium

– dosis dinaikan secara bertahap

– bila respon kurang ditambahkan

Langkah 2: diuretik

– bila respon kurang baik ditambahkan atau diganti dengan

Langkah 3 :  penyekat a atau b, penghambat adrenergik.

– Bila perlu

Langkah 4 :  vasodilator

  • Diet rendah protein,dosis yang disarankan adalah 0,8-1 gr/kg BB/hr, diutamakan protein hewani.bila telah ada nefropati diabetik klinis diturunkan menjadi 0,6-0,7 gr/kg BB/hr.
  • Bila ada hiperlipidemia harus diobati dan dilarang merokok.

Bila pasien sudah memasuki tahap gagal ginjal biasanya akan terus berlanjut menjadi gagal ginjal terminal. Bila terapi konservatif tidak dapat mencegah meningkatnya uremia, harus dilakukan terapi ginjal pengganti berupa cuci darah atau trasplantasi ginjal dan dilakukan secara individual disesuaikan dengan indikasi,fasilitas serta biaya.

Perencanaan makan pada DM3

Kebutuhan kalori sesuai untuk mencapai dan mempertahankan berat badan ideal.

Komposisi energi :

–           60 – 70 % dari karbohidrat

–           10 – 15 % dari protein

–           20 – 25 % dari lemak

–           < 300 mg/hr  kolesterol

–           25 gr/hr         serat

Beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan orang yang diabetes

1.    Memperhitungkan berdasarkan kebutuhan kalori basal yang besarnya 25 – 30 kalori/kgBB ideal, ditambah dan dikurangi bergantung pada beberapa faktor yaitu jenis kelamin, umur, aktivitas, kehamilan/laktasi, adanya komplikasi dan berat badan.

2.

Dewasa Kalori/kgBB Ideal
Kerja santai Sedang Berat
Gemuk

Normal

Kurus

25

30

35

30

35

40

35

40

40 – 50

3.    Dengan pegangan kasar yaitu :

–    Kurus              :           2300 – 2500 kalori

–    Normal            :           1700 – 2100 kalori

–    Gemuk                        :           1300 – 1500 kalori

Menghitung kebutuhan kalori3

Perhitungan menurut Brocca :

BBI = 90 % x (TB dalam cm – 100) x 1 kg

Untuk laki – laki TB < 160 cm atau wanita TB < 150 cm, rumusnya :

BBI = (TB dalam cm – 100) x 1 kg

Jumlah kalori yang diperlukan dihitung dari BB Idaman dikalikan kebutuhan kalori basal (30 kal/kgBB untuk laki – laki dan 25 kal/kg BB untuk wanita), tetapi ditambah kalori berdasarkan presentasi kalori basal.

–           Kerja ringan, ditambah 10 % dari kalori basal

–           Kerja sedang, ditambah 20 % dari kalori basal

–           Kerja berat, ditambah 40 – 100 % dari kalori basal

–     Pasien kurus, masih tumbuh – kembang, terdapat infeksi, sedang hamil atau menyusui, ditambah 20 – 30 % dari kalori basal.

Faktor – faktor yang menentukan kebutuhan kalori :

1.    Jenis kelamin

2.    Umur

3.    Aktivitas fisik dan pekerjaan

4.    Kehamilan, infeksi

5.    Adanya komplikasi

6.    Berat badan

Pengobatan Insulin3

Insulin harus digunakan pada keadaan ketoasidosis atau koma hiperosmolar non ketotik.pada keadaan penyakit akut,infeksi dan stress, keadaan diabetes tidak akan terkendali sehingga harus digunakan insulin.pada DM tipe 2 kadang –kadang terjadi hiperglikemia selama operasi anestesia sehingga harus juga dipakai insulin. DM tipe 1 merupakan indikasi klasik penggunanan insulin. Pasien diabetes yang kurus memerlukan insulin, demikian juga yang berat badannya makin lama makin turun,walaupun makanan cukup dan kadar glukosa mendekati normal.insulin juga harus  diberikan pada wanita hamil dan bila pengobatan dengan obat hipoglikemik oral mengalami kegagalan. Terdapat variasi yang besar menyangkut lama kerja insulin untuk setiap pasien.

Pengobatan dengan NPH/insulatard atau monotard sebaiknya dimulai dosis tunggal. Dosis permulaan insulatard atau monotard adalah 8 unit,setelah 3-4 hari dapat disesuaikan secara bertahap kira-kira 20% dari dosis sebelumnya.responterhadap insulin ini berbeda-beda.pada umumnya terdapat 3 respon yaitu ;

  1. Tipe 1 (normal ) mempunyai respon klinik yang baik selama 24 jam.
  2. Tipe 2 (delayed ) di mana terdapat efek kerja dan lama kerja yang lambat sehingga pada siang hari terjadi hiperglikemia dan malam hari hipoglikemia.
  3. Tipe 3 (transient ) justru sebaliknya, terjadi hipoglikemia pada siang hari dan hiperglikemia pada malam hari.

Jenis Insulin Dan Sediaannya4

Jenis insulin Mula kerja

(jam)

Puncak efek

(jam)

Lama kerja

(jam)

Nama sediaan Kekuatan
Kerja singkat 0,5

0,5

1-3

0,5

8

6-8

Actravid HM

Actraavid HM Penfill

40 U/ml

100 U/ml

Kerja sedang(NPH) 1-2 6-12 18-24
Kerja Sedang mula kerja singkat 0,5

2,5

4-12

7-15

24

24

Insulatard HM

Insulatard HM Penfill

Monotard HM

40 U/ml

100 U dan 40 U/ml

100 U/ml

Kerja Lama 4-6 14-20 24-36 Protamin zinc sulfat
Sediaan campuran 0,5

0,5

0,5

1,5-8

1-8

1-8

14-16

14-15

14-15

Humulin 20/80

Humulin 30/70

Humulin 40/60

Mixtard 30/70

40 U/ml

100 U/ml

40 U/ml

Daftar Pustaka

1. Rully Roesli,Endang Susalit,Jusman Djafar. Nefropati Diabetik. Dalam : Slamet Suyono,dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II,Edisi 3, Jakarta, BP FKUI,2001 p.356-363

2. Joko Suyono.Editor. Pencegahan Diabetes Mellitus Laporan Kelompok Studi WHO,Alih bahasa,Arisman,Jakarta,Hipokrates 1999, p.11-12 ; p.59

3. Slamet Suyono. Diet Pada Diabetes.Dalam : M. Sjaifoellah Noer,dkk.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I,Edisi 3, Jakarta, BP FKUI,1996. p.632-635 ; p. 659

4.  Iwan Darmansjah.Editor .Informatorium Obat Nasional Indonesia 2000,DepKes RI DirJen POM,Jakarta,Sagung Seto,2000. p 264.

No Responses to “NEFROPATI DIABETIK”

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s

%d bloggers like this: